Уколы витамин б: Ангиовит инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Angiovit Таблетки, покрытые оболочкой (12958)

Как правильно делать уколы витаминов

20 июля 2018

В некоторых случаях витамины группы В назначаются в инъекциях (внутримышечно).

Лечение необходимо, если диагностированы определенные состояния, требующие действий по восстановлению клеток, стимуляции процесса образования крови, развития и восстановления функциональных возможностей головного мозга и формирования костной системы.

Показанием к инъекциям витамина является появление следующей негативной симптоматики:

• Снижение настроения, депрессия.
• Апатия.
• Бессонница.
• Тревожность, плаксивость.
• Перепады настроения.
• Боли в мышцах и суставах.
• Ухудшение мозговых функций (снижение памяти и концентрации внимания).

Инъекции делают в ягодницу, схема указана на картинке.

Оптимальная зона – область ягодиц. Однако, может быть выбрана для укола и другая часть тела (в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей пациента):

1. Предплечье.
2. Бедро/внешняя часть бедра.

Препарат не применяется при наличии аллергических реакций на введение витаминов группы В внутримышечно. Дозировку и способ применения определяет врач на основании диагноза и возраста пациента.

Лечение инъекциями витаминов показано при ряде состояний, это:

• Диагностированная железодефицитная анемия.
• Подтвержденный дефицит витаминов группы В.
• Плохое усвоение витаминов при пероральном (внутреннем) применении.

Уколы могут быть назначены вегетарианцам, которые не используют никаких продуктов животного происхождения. Таким людям также требуется регулярный прием пищевых биологически активных добавок и минерально-витаминных комплексов.

Делая уколы, следует для наблюдения в динамике регулярно проводить лабораторные исследования крови, чтобы определить – как организм реагирует на терапию и необходима ли коррекция доз и самого лечения как такового.

Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы | Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е.

Статья посвящена применению витамина В12 в лечении заболеваний нервной системы

     Начиная со второй половины ХХ в. и по настоящее время продолжаются клинические исследования, изучающие эффективность применения витаминов группы В при различных неврологических заболеваниях. Витамины группы В (прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин)) в течение многих лет широко используются в клинической практике. Одной из целей назначения витаминов является восполнение их дефицита, развивающегося при различных состояниях: неполноценном питании или диетических ограничениях у вегетарианцев, хроническом алкоголизме, применении некоторых лекарственных препаратов (например, изониазида), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, синдроме мальабсорбции. Проведенные исследования показали, что недостаток витаминов группы В даже в развитых странах – совсем не редкость. Так, в США и Великобритании дефицит витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [1].
     Некоторые генетические заболевания, например пиридоксин-ассоциированная эпилепсия, сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В. Недостаток основных витаминов указанной группы приводит к разнообразной патологии, включая моно- и полиневропатии, энцефало- и миелопатии дефицитарного генеза [2]. Однако применение витаминов группы В является патогенетически обоснованным и при отсутствии их дефицита – в связи с тем, что в виде своих коферментов они принимают активное участие в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную функциональную активность различных структур нервной системы. В этой связи витамины группы В часто называют нейротрофическими или нейротропными витаминами. 
     Одним из наиболее значимых для нормального развития и функционирования нервной системы является витамин В12 (цианокобаламин).
     История открытия витамина В12 началась в середине XIX в. с описания заболевания, главным проявлением которого была особая форма анемии со смертельным исходом. Спустя 20 лет эта болезнь получила название «пернициозная анемия». В 1934 г. врачи Д. Майкот и У.П. Мёрфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебных свойств витамина В12, и только спустя 12 лет началось производство лекарственного препарата [3].
     Витамин В12 – общее название 2-х химических вариантов молекулы кобаламина – цианокобаламина и гидроксикобаламина. Это единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным образом кобальт), а также единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме – он аккумулируется главным образом в печени, а также в почках, легких и селезенке. Организм человека не способен к его синтезу. При этом витамин В12 вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт жизнедеятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, т. к. образуется в толстой кишке и не попадает в тонкий кишечник для всасывания [4, 5].

     Витамин В12 в организме человека
     Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].
     Цианокобаламин (витамин В12), превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток. Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].
     Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

      Неврологические расстройства при дефиците витамина В12
      Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы. Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов, или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.

     Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].
     В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].
     В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

     Фармакологические эффекты витаминов группы В
     Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.

     В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].
     J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].
     Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

     Анальгетический эффект
     Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].
     В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].
     Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли. 
     Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].
     В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33]. 
     В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов. 
     Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35]. 
     В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36]. 

     Витамин В12 и фолиевая кислота в онкологии
     Актуальным является вопрос о возможности использования витамина В12 в лечении пациентов с онкологическими заболеваниями. Известно, что витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и в процессе репликации клеток. В этой связи среди врачей широко распространено мнение о том, что при имеющемся в организме злокачественном новообразовании применение данных витаминов может способствовать репликации опухолевых клеток и росту новообразования, т. е. оказывать канцерогенный эффект. Однако эта гипотеза не получила подтверждения в клинических и экспериментальных исследованиях. Более того, витамин В12 и фолиевая кислота широко используются в онкологической практике с целью уменьшения нейротоксического действия химиопрепаратов.
     Известно, что у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, часто развивается анемия, в т. ч. вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Так, в исследовании S.Tandon, N.R. Moulik et al. (Индия) проводилось изучение эффективности химиотерапии у детей с острым лимфобластным лейкозом. По данным авторов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 отмечался у 36–66% пациентов. Проведение заместительной терапии витамином В12 и фолиевой кислотой до начала химиотерапии существенно снижало частоту развития побочных эффектов используемых цитостатиков, не уменьшая при этом эффективность лечения и не влияя на отдаленную выживаемость и продолжительность безрецидивного периода [37, 38]. Кроме того, было установлено, что у пациентов с дефицитом витамина В12 отмечались нарушения клеточного и гуморального иммунитета, которые ассоциировались с более высоким риском смерти от побочных токсических эффектов химиотерапии [39].
     Работа китайских ученых Ch. Zhou и Yin. Qin (2015) и ряд ранее проведенных исследований показали более низкий процент развития побочных эффектов химиотерапии и лучшую переносимость лечения у пациентов с аденокарциномой легкого, которым до начала применения химиопрепаратов проводилось однократное введение высоких доз фолиевой кислоты и витамина В12. При этом использование витаминов группы В не оказывало негативного влияния на противоопухолевую активность химиопрепаратов [40, 41].
     Полученные результаты позволяют сделать предварительное заключение о безопасности применения витаминов группы В у пациентов с онкологическими заболеваниями.
     В целом важная роль витамина В12 и широкие возможности его применения при лечении заболеваний ЦНС и периферической нервной системы, как вызванных его дефицитом в организме, так и в качестве адъювантной нейротропной и обезболивающей терапии не вызывают сомнений. Следует отметить, что использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 является более эффективным лекарственным средством, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов.
     Оригинальным препаратом, содержащим комплекс витаминов группы В, является Нейробион (Merck, Германия), который уже более 50 лет успешно применяется для лечения широкого спектра заболеваний нервной системы более чем в 70 странах мира. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Важным преимуществом Нейробиона является наличие пероральных (таблетки) и парентеральных (раствор для инъекций) лекарственных форм, что дает возможность максимально индивидуализировать схему лечения, эффективно комбинировать относительно кратковременные курсы парентерального введения и последующий длительный пероральный прием лекарственного средства. Другим важным преимуществом препарата является оптимально сбалансированное соотношение дозировок, входящих в Нейробион витаминов. В 1 таблетке Нейробиона содержатся тиамин дисульфид (липофильное соединение тиамина) – 100 мг, пиридоксин гидрохлорид – 200 мг и цианокобаламин – 240 мкг. Таким образом, Нейробион содержит максимальную по сравнению с аналогичными средствами дозу тиамина в сочетании с высокими дозами пиридоксина и цианокобаламина. При этом не отмечалось случаев сенсорной полиневропатии, описываемых при использовании высоких доз пиридоксина. Одна ампула Нейробиона также содержит 3 витамина группы В: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг, что обеспечивает максимальный нейропротективный эффект. Отсутствие лидокаина в растворе для инъекций Нейробион позволяет избежать нежелательных эффектов, связанных с этим веществом, таких как аллергические реакции и нарушение сердечной проводимости. 
     Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности препарата Нейробион для профилактики рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 р./сут. В соответствии с протоколом исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 нед.) пациентам проводилось профилактическое лечение препаратом в течение 6 мес. В ходе исследования под наблюдением находилось 59 пациентов, 30 из которых получали Нейробион, а 29 — плацебо. В результате было показано, что в группе, получавшей Нейробион, было отмечено достоверно большее число случаев безрецидивного течения заболевания [23]. 
     Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Вне зависимости от клинической нозологической формы, обусловливающей болевой синдром, 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах был получен положительный обезболивающий результат. У больных с полиневропатиями положительный результат отмечался в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% случаев терапевтический эффект был оценен как «хороший» и «очень хороший». Переносимость препарата оценивалась врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемые дозы витаминов В1, В6 и В12 либо не приводят к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна и не требует отмены препарата или снижения его дозировки [6, 23, 42].
     Как правило, лечение тяжелых форм поражения ЦНС и периферической нервной системы целесообразно начинать с парентерального введения комплекса витаминов группы В, что обеспечивает более быстрое наступление лечебного эффекта. Инъекции Нейробиона проводят глубоко в/м по 3 мл (1 ампула) 1 р./сут до снятия острых симптомов. При менее тяжелых состояниях или в период реабилитации рекомендуется 1 инъекция препарата 2 или 3 р./нед. Затем, в качестве поддерживающей терапии, Нейробион рекомендуется использовать в таблетированной форме. Продолжительность курса лечения препаратом в дозировке по 1 таблетке 3 р./сут варьирует от 1 до 3 мес. в зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания. 
     В целом на сегодняшний день доказаны патогенетическая значимость, клиническая эффективность и безопасность использования препарата Нейробион в лечении поли- и мононевропатий, туннельных невропатий различного генеза, а также других заболеваний периферической нервной системы и болевых синдромов. 

.

Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний | Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Витамины группы В традиционно используются для лечения различных неврологических заболеваний. Клиницисты знают, что дефицит витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к развитию поражения периферических нервов, поэтому применение нейротропных витаминов при заболеваниях периферической нервной системы физиологически обосновано. Вместе с тем, многие неврологи сохраняют достаточно скептическое отношение к их терапевтическим возможностям, считая, что во многих случаях присутствует плацебо–эффект [10]. В связи с этим имеется настоятельная необходимость рассмотреть современные данные экспериментальных и клинических исследований эффективности витаминов группы В при патологии центральной и периферической нервной систем.

Одной из целей назначения витаминов группы В может быть необходимость восполнить их дефицит при диетических ограничениях у бедных людей или вегетарианцев, при действии различных токсических веществ (этанол) или применении лекарственных препаратов (например, изониазида – противотуберкулезного ле­карственного средства), после хиругических вмешательств на желудочно–ки­шечном тракте, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания). Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин–ассо­ци­ированная эпилепсия). Но витамины группы В могут назначаться и при отсутствии их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы, например при диабетической полиневропатии, лечении болевых синдромов.
В общей популяции населения недостаток витаминов группы В выявляется достаточно часто, особенно в развивающихся странах. Проведенные исследования показали, что в развитых странах это также совсем не редкость. Так, в США и Англии недостаток витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [20]. При обследовании 581 больного с полиневропатиями дефицит В12 выявлен у 4% и возможный дефицит (увеличение содержания метилмалоновой кислоты > 243 нмоль/л) – у 32% пациентов, что могло быть причиной развития генерализованного поражения периферических нервов. При назначении для лечения витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев с явным дефицитом кобаламина и в 43% случаев с возможным дефицитом кобаламина [31].
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие [23]. Кобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е [6].
Недостаток каждого из витаминов группы В приводит к формированию полиневропатии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно–моторная полиневропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полиневропатии. Дефи­цит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полиневропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недо­ста­ток кобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полиневропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов [21].
Дефицит некоторых витаминов у матери может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, например дефекту закладки нервной трубки. Нару­ше­ние формирования нервной трубки в период беременности проявляется появлением патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), различных изменений со стороны центральной нервной системы (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформации, гидроцефалия) у новорожденных. Выявлено, что у матерей детей с дефектом развития нервной трубки присутствовало недостаточное обеспечение витаминами В9 (фолиевая кислота) и витамином В12 [47]. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременными женщинами продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшает риск развития дефектов закладки нервной трубки. Возможно, что витамин В6 также может оказывать влияние на развитие врожденных аномалий, связанных с дефектом формирования нервной трубки [46–49].
Пиридоксин оказывает положительное влияние на различные варианты эпилепсии. Наиболее известна пиридоксин–зависимая эпилепсия, которая относится к редким наследственным, передающихся аутосомно–рецессивным путем, формам эпилепсий. Заболева­ние типично начинается в первые дни–месяцы жизни ребенка и не отвечает на использование стандарных антиконвульсантов [Plesco et al, 2007], поэтому при резистентных к лечению формах эпилепсии с очень ранним началом рекомендуется назначение пиридоксина. Назначение терапевтических доз пиридоксина (50 мг/сут.) может полностью прекратить приступы. Возможно, что не меньший эффект имеет назначение пиридоксаль фосфата [50]. В некоторых случаях прием антиконвульсантов может оказывать положительный, но кратковременный эффект. Приведено описание ребенка месячного возраста, который первоначально ответил урежением припадков при назначении фенобарбитала, однако эффект был кратковременным. Применение пиридоксина полностью прекратило приступы, его отмена привела к их возобновлению, а при повторном назначении припадки опять полностью прекратились [52]. Пиридоксин может быть эффективен и при других формах эпилепсии. В литературе имеется сообщение о женщине 81 года, у которой развились парциальные припадки на фоне применения в течение 2 мес. теофиллина в связи с бронхо–легочным заболеванием. Отмена теофиллина улучшила состояние, но полностью припадки немедленно прекратились после внутривенного введения пиридоксина, который был назначен в связи с обнаружением в крови снижения его уровня [53]. В некоторых случаях пиридоксин позволяет уменьшить или прекратить побочные эффекты антиконвульсантов. Известно, что леветирацетам может вызывать нарушения поведения у больных эпилепсией. Обследование 22 детей, получавших препарат, показало, что назначение пиридоксина уже в первую неделю приема витамина привело к значительному улучшению поведения у 41% пациентов [51].
Дефицит тиамина играет большую роль в развитии алкогольной полиневропатии (АЛП), которая в России является одной из самых распространенных форм генерализованного поражения периферических нервов. Алкогольное поражение периферических нервов встречается у 10% лиц, страдающих алкоголизмом, преимущественно в возрасте 40–70 лет и может выявляться как у мужчин, так и у женщин [112]. АЛП начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем, по мере прогрессирования процесса, могут вовлекаться проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук [79]. В большинстве случаев алкогольная полиневропатия развивается медленно, хотя известны случаи острого развития полиневропатии у больных алкоголизмом [76], что может наблюдаться и при неалкогольном дефиците тиамина [14]. Причиной формирования алкогольной полиневропатии могут являться как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и недостаток поступления в организм тиамина, в том числе связанный не только с плохим питанием больных алкоголизмом, но и наличием синдрома нарушения всасывания [100,101]. У больных алкоголизмом имеется повышенный риск недостаточного обеспечения всеми витаминами группы В [88]. В контролируемом исследовании на 78 здоровых волонтерах показано, что постоянное использование водки или красного вина в течение 2 недель достоверно уменьшали содержание в плазме витамина В12 [41].
При обследовании 18 больных алкоголизмом и полиневропатией, не имевших дефицита тиамина, выявлено, что в этом случае развивается преимущественно поражение тонких волокон, отличающееся по клиническим, нейрофизиологическим и патоморфологическим характеристикам от невропатии при болезни «бери–бери» [95]. АЛП без дефицита тиамина характеризуется медленным развитием, преимущественно сенсорными симптомами, выраженными болями и симптомом «горящих ног», а в икроножном нерве обнаруживается аксональная дегенерация тонких волокон. При наличии дефицита тиамина заболевание часто начинается остро, с мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности, а в икроножном нерве при биопсии в первую очередь обнаруживают изменения и гибель толстых нервных волокон [96]. Во всех случаях АЛП выявляется аксональный характер поражения нервов.
В одном из первых исследований применения тиамина при АЛП из 12 пациентов, страдающих алкоголизмом и АЛП, выявлено уменьшение сенсорных симптомов у 10 больных при длительности терапии 2 недели. При более длительном использовании тиамина у 2 больных в течение 8 недель улучшалась чувствительность, сила мышц и рефлексы [110]. В контролируемом исследовании «BAP 1 STUDY» (Benfotiamine in Treatment of Alcoholic Polineuropathy) в течение 8 недель АЛП в одной группе больных (30 пациентов) использовали перорально липофильный бенфотиамин в дозе 320 мг/сут. для лечения АЛП, во второй группе (26 пациентов) – перорально комбинацию бенфотиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а в третьей группе (28 пациентов) – перорально плацебо [42]. Бенфотиамин улучшал вибрационную чувствительность, мышечную силу и состояние больных по шкале невропатических нарушений в обеих группах, получавших только бенфотиамин или его комбинацию с другими витаминами группы В.
В исследованиях российского специалиста по диагностике и лечению невропатической боли А.Б. Данилова показано, что бенфотиамин достоверно уменьшал интенсивность болевого синдрома при АЛП. У 14 мужчин с АЛП использовали бенфотиамин перорально в дозе 450 мг/сут. в течение 2 недель и затем в дозе 300 мг/сут. еще в течение 4 недель [68,69]. Было отмечено достоверное уменьшение болей, сенсорного и моторного дефицита и улучшение ЭМГ–показателей. Воз­можно, что уменьшение интенсивности болевого синдрома при лечении АЛП обусловлено не только восполнением дефицита тиамина, но и прямым антиноцицептивным действием препарата.
В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании 325 больных, имевших позитивные и негативные симптомы АЛП и изменение вибрационной чувствительности, перорально получали в течение 12 недель комплекс витаминов группы В [98]. Первая группа пациентов получала комплекс витаминов группы В, вторая группа больных дополнительно получала фолиевую кислоту (1 мг), третья группа – плацебо. Несмотря на то, что использовался водорастворимый тиамин и его доза была относительно небольшой (250 мг), отмечено достоверное по сравнению с группой плацебо снижение интенсивности боли (p<0,001), улучшение вибрационной чувствительности (p<0,001), результатов дискриминационного теста (p<0,001) и выполнения координационных проб (p<0,05). В исследование включались больные алкоголизмом, имеющие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что причиной формирования патологии периферических нервов преимущественно было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Получение хорошего эффекта показывает, что целесообразно назначать витамины груп­пы В больным алкоголизмом при наличии полиневропатии независимо от ее преимущественных патогенетических механизмов (этанолового или тиаминового). Не было статистических различий между группой получавших комплекс витаминов группы В и группой, у которой к нему была добавлена фолиевая кислота.
Тиамин оказывает эффект не только при АЛП, но и при алкогольной энцефалопатии Вернике и вызванной алкоголем персистирующей деменции. Описан больной с алкогольной деменцией и температурной дизрегуляцией, у которого на МРТ была обнаружена диффузная атрофия мозга. Пероральный тиамин не изменил температурную дизрегуляцию, но парентеральное введение тиамина стабилизировало температуру [7]. При обследовании в отделении экстренной помощи больницы в Бронксе (Нью–Йорк, США) 77 пациентов с острой алкогольной интоксикацией у 15% обнаружен дефицит тиамина без клинических проявлений, дефицита витамина В12 и фолатов не выявлено ни у одного больного, что ставит вопрос о том, что при остром алкогольном отравлении целесообразно вводить исключительно витамин В1 [33]. В связи с тем, что исследование уровня пиридоксина не проводилось, следует провести дополнительное обследование этой группы пациентов и все–таки использовать внутривенное введение комплекса витаминов группы В, а в дальнейшем при выходе из острой интоксикации подключать прием сочетания бенфотиамина и пиридоксина.
Способность витаминов группы В уменьшать боль до последнего времени ставилась под сомнение, так как не были известны механизмы их действия при различных болевых синдромах. Вместе с тем, антиноцицептивный эффект пиридоксина и кобаламина хорошо известен клиницистам, так витамин В12 применяется в различных странах для лечения боли с 1950 г. [71,72]. В обзорах, посвященных этому вопросу, отмечалось, что в экспериментальных исследованиях нет подтверждения антиноцицептивного эффекта кобаламина, как и других витаминов группы В (тиамин, пиридоксин) [16]. Сейчас ситуация серьезно изменилась, и исследования последних лет создали серьезную теоретическую базу, подтверждающую антиноцицептивный эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли.
Целый ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при невропатической боли. При сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергетический эффект при обеих моделях невропатической боли [1]. В эксперименте с тактильной аллодинией, вызванной лигатурой, наложенной на спинальный корешок, показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию, причем наиболее выраженный дозозависимый эффект наблюдался при введении В12 (73% случаев) и тиамина (58% случаев). Одновремен­ное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект (90% случаев) [28]. На аналогичной экспериментальной модели невропатической боли показано, что бенфотиамин и цианокобаламин могут значительно уменьшать боль, а лучший эффект получен при комбинации витаминов В1 и В12 с габапентином. Габапентин в больших дозах при назначении в виде монотерапии для лечения боли значительно уменьшал аллодинию, но вызывал нарушения координации. Комбинацией габапентина с бенфотиамином или цианокобаламином удалось добиться аналогичного эффекта в отношении боли при меньшей дозе габапентина и без изменения координации [5]. Действие витамина В12 на невропатическую боль подтверждается тем, что он уменьшает экспериментальную тактильную аллодинию, вызванную лигатурой, наложенной на спинальный корешок, но этого не делает диклофенак, который не является препаратом для уменьшения невропатической боли [40].
Витамины группы В оказывают влияние на активность ноцицептивных нейронов центральной нервной системы. В эксперименте показано, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С–волокон седалищного нерва при инфузиях витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12 дозозависимо уменьшается. Несколько повторных инфузий более эффективны, чем однократное введение комплекса витаминов группы В [8]. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в нервных терминалях ЦНС [22].
Витамины группы В оказывают влияние и на ноцицептивную боль. В эксперименте с формалиновой моделью «воспалительной», т.е. ноцицептивной, боли определяли антиноцицептивный эффект при пероральном введении диклофенака, его комбинации с витаминами В1, В6, В12 или только при приеме витаминов В. Показано, что имеется синергический эффект диклофенака и витаминов группы В в отношении изученной формы болевого синдрома [2]. Эксперимент с формальдегидовой моделью ноцицептивной боли продемонстрировал, что комбинация В1, В6 и В12 оказывала антиноцицептивный эффект, что предполагает действие комбинации витаминов группы В на синтез и/или действие альгогенов воспаления [9]. В эксперименте на здоровых и страдающих сахарным диабетом животных изучали действие бенфотиамина на воспалительную и невропатическую боль. Бенфотиамин значительно уменьшал ноцицептивную и невропатическую боль, сопровождавшуюся тактильной аллодинией [11]. В эксперименте на мышах выявлено, что тиамин дозозависимо уменьшает острую и хроническую невропатическую и воспалительную боль [26]. В эксперименте тиамин дозозависимо уменьшал вызванную компрессией дорзального ганглия температурную гипералгезию и гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия преимущественно в нейронах малого размера, нормализуя в них ток ионов натрия [27]. Можно предполагать, что антиноцицептивное действие тиамина реализуется через снижение активности различных изоформ протеинкиназы С.
Первоначальные исследования антиболевого эф­фекта комплекса витаминов В у человека несколько разочаровали, так комплекс витаминов В (В1, В6, В12) не уменьшал боль, вызванную электростимуляцией, и не усиливал анальгетический эффект диклофенака у 38 здоровых добровольцев [17]. С другой стороны, в 1992 г. при лечении комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) в течение 3 не­дель 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [15]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В (В1, В6, В12) I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно–мышечные, так и корешковые боли в спине. Особо была отмечена эффективность комплекса витаминов группы В в качестве адьювантной терапии при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [19]. В кон­тролируемом исследовании эффективности лечения внутримышечными иньекциями витамина В12 в дозе 1000 мкг в течение 10 суток 60 пациентов с хроническими люмбаго и поясничными компрессионными радикулопатиями отмечено достоверное уменьшение интенсивности боли, оцениваемой по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) по сравнению с плацебо, при том, что исходная интенсивность боли была более 60 мм по шкале ВАШ. [18]. При сравнении эффективности парентерального введения витамина В12 и нортриптилина в двух группах по 50 больных с болевой диабетической полиневропатией выявлено, что витамин В12 более эффективно уменьшал жгучие и стреляющие боли, парестезии и ощущение холода [29]. В Германии и России изучена эффективность витаминов группы В как адьювантной терапии при применении для лечения болей в спине диклофенака. В исследовании отечественных неврологов при сравнении групп больных, парентерально получавших препарат «Мильгамма» или диклофенак, выявлена высокая эффективность монотерапии болей в спине «Мильгаммой». Комбинированная терапия диклофенаком и «Мильгаммой» дала более выраженное уменьшение болей в спине, чем монотерапия любым из этих препаратов, однако монотерапия «Мильгаммой» отличалась лучшей переносимостью и безопасностью [71].
Экспериментальные и клинические исследования действия витаминов группы В при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у отдельных витаминов этой группы (В1, В6, В12) и комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый антиноцицептивный эффект.
В этой связи представляет интерес возможность использования витаминов группы В при лечении тоннельных синдромов. Карпальный синдром является самым распространенным вариантом тоннельных невропатий. В некоторых исследованиях не подтверждено уменьшение клинических проявлений карпального синдрома при лечении витамином В6 [4,45]. В большом обследовании 994 пациентов с синдромом карпального канала показано, что при традиционном лечении с дополнительным назначением витамина В6 симптоматика уменьшилась у 68% больных, а при аналогичном лечении без пиридоксина – только у 14,3% пациентов [44]. При обзоре 14 исследований, посвященных эффективности пиридоксина при карпальном синдроме, выявлено, что результаты 8 работ подтверждают факт уменьшения клинических проявлений и электрофизиологических нарушений при карпальном синдроме в результате введения витамина В6. Это может быть связано либо с антиноцицептивным действием В6, либо со скрытой недостаточностью витамина, так как известно, что при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях [3].
При лечении диабетической полиневропатии (ДПН) используется нормализующее действие тиамина на биохимические процессы метаболизма глюкозы. Увеличение содержания глюкозы при сахарном диабете (СД) приводит к значительному повышению уровня свободных радикалов в плазме крови, мембранах и цитоплазме клеток – оксидативному стрессу. Оксидативный стресс вызывает повреждение митохондриальной ДНК и активацию в ответ на повреждение ДНК специальных регенеративных полимераз (PARP). Активность PARP приводит к блокаде обмена глюкозы с накоплением промежуточных продуктов, запускающих основные механизмы, формирующие клеточную патологию, в первую очередь – образование большого количества AGEs (Advanced glicated end products – конечных продуктов избыточного гликирования) [85,24]. Уменьшить содержание промежуточных продуктов обмена глюкозы может фермент транскетолаза, переводящий их в пентозно–эритрозный шунт, активность которой зависит только от тиамина [92].
Доказано, что тиамин способен ингибировать образование AGEs у экспериментальных животных и человека [13,80,84,104]. Важно, что действие тиамина при ДПН связано не с его дефицитом, а с активацией транскетолазы [92]. При применении тиамина уменьшается активность основных метаболических процессов, формирующих патологические изменения клеточных структур и сосудистой стенки, – образование AGEs, увеличение активности протеинкиназы С и активация транскрипции NF κB. В результате действия тиамина отмечено морфологически подтвержденное предотвращение изменений сетчатки [93] и начинающейся нефропатии [81]. Назначение тиамина уменьшало перекисное окисление липидов, выраженность оксидативного стресса, содержание продуктов неферментативного гликирования и эндотелиальную дисфункцию. С другой стороны, в некоторых экспериментальных работах получены данные, свидетельствующие о возможном прямом антиоксидантном эффекте бенфотиамина [36]. В эксперименте продемонстрирована способность тиамина уменьшать гипоперфузию и улучшать оксигенацию тканей, восстанавливать эндотелий–зависимую вазодилятацию и ингибировать апоптоз [90]. В эксперименте с культурой эндотелиальных клеток сосудов человека показана способность тиамина и бенфотиамина предотвращать увеличение апоптоза, связанного с высоким уровнем глюкозы [12]. Возможно, бенфотиамин оказывает влияние и на полиоловый путь утилизации глюкозы [82].
Вместе с тем, нельзя исключить, что при использовании комбинации бенфотиамина с пиридоксином (Мильгамма композитум) для лечения больных c ДПН определенное влияние на патогенетические механизмы формирования заболевания оказывает не только тиамин, но и пиридоксин. Так показано, что пиридоксаль–5’–фосфат – активная форма пиридоксина, препятствует прогрессированию поздних осложнений СД, ингибируя образования AGEs [30]. В эксперименте на животных витамеры пиридоксина (пиридоксаль и пиридоксаль фосфат) предотвращали цитотоксичность, вызванную оксидативным стрессом и перикисным окислением липидов [42]. В рамках двойного слепого контролируемого исследования изучили влияние витамина В6 на эндотелиальную дисфункцию у 124 детей с СД 1–го типа. Вве­дение 100 мг пиридоксина уже через 2 ч уменьшало эндотелиальную дисфункцию, и улучшение сохранялось в период 8–недельной терапии витамином В6 [34]. Витамин В12 также способен вызвать уменьшение проявлений ДПН. Анализ семи клинических контролируемых исследований, проведенных с 1954 по 2004 г., в которых изучалась эффективность витамина В12 при ДПН, показывает, что его применение способно уменьшить боль и парестезии, симптомы поражения автономной системы [39].
В настоящее время препараты комплекса витаминов группы В не менее широко, чем антиоксиданты, используются для лечения ДПН. В основном применяются препараты комплексов тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, содержащие большие дозы лекар­ственных веществ (препарат Мильгамма), а также препарат Мильгамма композитум, содержащий уникальное липофильное вещество бенфотиамин. Препараты Мильгамма и Мильгамма композитум способны улучшать структурное и функциональное состояние периферических нервов при ДПН за счет активного воздействия на состояние нервных волокон.
При обследовании 13 больных СД 2–го типа выявлено, что прием бенфотиамина предотвращал развитие эндотелиальной дисфункции в кровеносных сосудах и оксидантного стресса после приема жареной пищи, содержащей большое количество AGE [103]. В 1989 году провели двойное слепое плацебо–контролируемое исследование эффективности бенфотиамина в комбинации с витаминами В6 и В12 при ДПН у 20 больных СД. Лечение в течение 3 недель привело к достоверному, по сравнению с плацебо, уменьшению боли, парестезий и улучшению вибрационной чувствительности [97]. В плацебо–контролируемом исследовании у 40 больных СД с ДПН наблюдали достоверное по сравнению с плацебо уменьшение позитивной невропатической симптоматики (боль, жжение, онемение, парестезии) при 3–недельном лечении бенфотиамином [93]. Эффект длительного применения бенфотиамина изучен в рандомизированном плацебо–контролируемом двойном слепом исследовании, в котором препарат, содержащий 40 мг бенфотиамина в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином, назначался 24 больным в течение 14 суток в стационаре (две капсулы в сутки) и затем еще 10 не­дель амбулаторно (одна капсула в сутки). Отмечено, что у пациентов, получавших комбинацию витаминов группы В, достоверно увеличивалась скорость распространения возбуждения по малоберцовому нерву (р=0,006), причем этот эффект сохранялся при обследовании через 9 мес. [105]. Эффективность комбинации бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) исследована у 14 больных СД с ДПН, получавших препарат Миль­гам­ма композитум по одному драже 3 раза в сутки в течение 6 недель. После лечения достоверно снизилась выраженность всех тестируемых позитивных невропатических симптомов (боль, онемение, парестезии, зябкость), улучшилась вибрационная чувствительность и автономная иннервация (уменьшилась тахикардия, увеличилась вариабельность сердечного ритма, уменьшилась латенция, увеличилась амплитуда вызванного кожного симпатического ответа). Достоверное улучшение функции соматических и автономных нервов отмечалось начиная с 3–й недели лечения [73]. В исследовании эффективности препаратов, содержащих различные дозы бенфотиамина и других витаминов группы В, при болевой ДПН у 36 больных выявлено, что уменьшение боли, снижение болевого порога и улучшение вибрационной чувствительности наступает уже через 3 недели лечения (р<0,01) и наиболее эффективна доза в 320 мг/сут. [108]. Изучена эффективность бенфотиамина в комбинации с цианокобаламином в сравнении с обычным набором водорастворимых витаминов группы В в группе из 45 пациентов с болевой ДПН. Бенфо­тиамин достоверно лучше уменьшал болевой синдром [38]. При лечении ДПН отмечен более выраженный эффект бенфотиамина в комбинации с пиридоксином по сравнению с водорастворимыми витаминами группы [37].
В плацебо–контролируемом исследовании эффективность различных форм витаминов группы В изучена у 70 больных СД с ДПН [70,78]. В течение 6 недель одна группа (40 пациентов) получала препарат Мильгамма композитум, вторая группа (15 больных) – водорастворимые витамины В1 и В6 (по 100 мг каждого) внутримышечно и третья группа (15 больных) – плацебо. В группе больных, получавших Мильгамму композитум, отмечалось достоверное уменьшение интенсивности стреляющий боли, жжения, онемения, парестезий по шкале TSS [75] по сравнению с группой плацебо. Неврологический дефицит, оцениваемый в баллах по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score), через 6 недель достоверно уменьшался в группе больных, получавших препарат Мильгамма композитум, по сравнению с группой, получавшей водорастворимые витамины группы В и группой плацебо. По результатам электрофизиологического тестирования при приеме Мильгаммы композитум отмечено достоверное улучшение функции малоберцового и икроножного нервов, улучшение функции автономных нервов. Важным достоинством работы было сопоставление клинических и электрофизиологических данных с концентрацией тиамина в плазме крови и гемолизате. На фоне парентерального введения происходило более быстрое повышение концентрации тиамина в плазме и гемолизате, однако с 14–го дня лечения концентрация тиамина в плазме на фоне приема Мильгаммы композитум достоверно (p<0,01) превышала таковую в группе больных, получавших внутримышечно водорастворимый тиамин, и оставалась на этом уровне до конца лечения. В исследовании BEDIP (BEnfotiamine in the treatment of DIabetic Polineuropathy) 20 больных СД с ДПН получали бенфотиамин в дозе 400 мг и 20 больных получали плацебо в течение 3 недель. На фоне приема бенфотиамина значительно уменьшались клинические проявления ДПН, в первую очередь боль, но не отмечено улучшения вибрационной чувствительности, что, вероятно, связано с недостаточно длительным приемом препарата [94]. В 2008 г. опубликованы результаты двойного слепого плацебо–кон­тро­лируемого исследования III фазы BENDIP (BENfotiamine in DIabetic Polineuropathy), в котором одна группа пациентов с ДПН получала 300 мг бенфотиамина в сутки (55 больных), другая – 600 мг бенфотиамина (57 больных) и третья группа получала плацебо (53 больных). Основная оценка эффективности препарата проводилась по шкале NSS (Neuropathy Symptom Score – счет симптомов невропатии). Эффект зависел от длительности лечения, и наиболее значимое уменьшение симптомов ДПН на 6–й неделе по сравнению с фоновым уровнем наблюдалось в группе больных, получавших 600 мг бенфотиамина, причем между этой группой и группой плацебо выявлено достоверное различие (p<0,033). В отношении вторичного показателя эффективности – шкала TSS – наилучший эффект получен в отношении «стреляющей» боли. Лечение хорошо переносилось пациентами во всех группах [106]. Интересно с точки зрения выбора суточной дозы бенфотиамина исследование, в котором большая группа больных СД 1–го и 2–го типов (1154 пациента) получали различные дозы бенфотиамина. Эффектив­ность дозы бенфотиамина 300 мг/сут. оказалась выше, чем при использовании дозы 150 мг/сут. [34]. Практическое отсутствие у бенфотиамина побочных явлений позволяет применять его длительно с целью постоянного поддержания активности фермента транскетолазы.
Контролируемых клинических исследований, показывающих возможность применения бенфотиамина с профилактической целью для предупреждения развития поздних осложнений СД, не проводилось. Опре­деленный ориентир дает пилотное исследование 9 па­циентов с СД 1–го типа, не имевших никаких поздних осложнений сахарного диабета, которые в течение 28 суток получали одновременно бенфотиамин (300 мг 2 раза/сут.) и альфа–липоевую кислоту (600 мг 2 раза/сут.) (Тиогамма) [87]. На фоне лечения отмечено увеличение активности фермента транскетолазы в 2–3 раза, что привело к снижению содержания внутриклеточных AGEs и уменьшению гексозоаминового пути утилизации глюкозы. Интересно, что при уменьшении активности основных биохимических механизмов, определяющих развитие поздних осложнений, у больных не отмечено изменений показателей гипергликемии. Исследование показало, что у больного СД при использовании бенфотиамина в комбинации с аль­фа–липоевой кислотой наблюдаются такие же улучшения метаболизма, как в экспериментальных моделях СД на крысах при применении бенфотиамина.
В последние годы активно изучается возможность применения витаминов группы В при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях. Витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина у человека, повышение которого является фактором риска целого ряда патологических состояний. Гипергомоцистеи­не­мия является возможным фактором риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции, увеличивает эндотелиальную дисфункцию и оксидативный стресс [55,58]
Гипергомоцистеинемию считают в настоящее вре­мя независимым фактором риска развития сосудистых заболеваний. С 1962 г. повышенный уровень гомоцистеина стали связывать с повышенным риском развития сосудистого поражения головного мозга. Дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и нарушения абсорбции, считают одним из основных факторов развития гипергомоцистеинемиию. Показано, что использование препаратов витаминов группы В позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови [60]. Гомоцистеиновая теория развития атеросклероза обьясняла возможную связь гипергомоцистеинемии с формированием сосудистой патологии. Показано, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижало на ранних стадиях прогрессирование атеросклероза [64]. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12, особенно при их сочетании, является риском развития ишемических мозговых нарушений [61].
Снижение уровня гомоцистеина путем назначения витаминов группы В (В6, В9 и В12) уменьшало риск развития инсульта, но не его тяжесть [63]. У больных, перенесших инсульт, короткий курс лечения витаминами В9, В6 и В12 достоверно уменьшал уровень гомоцистеина, толщину интима–медиа коротидных артерий и улучшал вазодилятацию [57]. В другом исследовании лечение в течение года витаминами В9, В6 и В12 привело к достоверному уменьшению толщины интима–медиа сонных артерий [59].
В эксперименте показано, что гипергомоцистеинемия увеличивает синтез b–амилоида и пресинилина–1 [62]. Мета–анализ 9 контролируемых исследований показал, что гипергомоцистеинемия является относительным риском развития болезни Альцгеймера [56]. У больных с болезнью Альцгеймера счет по шкале MMSE коррелировал с уровнем гомоцистеина [65]. При обследовании с помощью высокоразрешающего магнитно–резонансного томографа людей в возрасте 59–79 лет выявлено, что объем отдельных структур головного мозга – но не его общего объема – зависит от витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота не оказывала влияния на объем структур головного мозга [66]. При МРТ–обсле­довании 1019 недементных взрослых людей выявлено, что содержание витамина В12 коррелирует с выраженностью поражения белого вещества мозга в перивентрикулярной области, но не влияет на развитие инфарктов мозга [67].
Дефицит витамина В12 ассоциируется с нарушением когнитивных функций у пожилых людей, однако при пероральном приеме витамина В12 не получено достоверного улучшения когнитивных функций у пожилых людей с легким дефицитом витамина [54]. Головной мозг относится к структурам, чувствительным к тиамину. Перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако нуждаются в проверке в клинических контролируемых исследованиях.
Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В. Водорастворимые препараты витаминов В1, В6 и В12 могут использоваться в виде монотерапии каким–либо витамином, что определяется ролью этого витамина в патогенезе конкретного заболевания. Существуют водорастворимые формы для парентерального введения и для приема в виде таблеток или драже. Для того чтобы быстро достичь высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток, применяется парентеральное введение в больших дозах водорастворимых форм витаминов группы В, так как в этом случае их эффективность повышается. При большинстве заболеваний целесообразно применение не одного из витаминов группы В, а их комплекса. В этом случае один витамин имеет патогенетическое действие и с другими витаминами оказывает неспецифическое положительное действие на функциональное состояние структур нервной системы. Наиболее широко применяемым и безусловно приоритетным препаратом комплекса витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) является препарат Мильгамма, который содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. При наличии показаний для терапии начинают лечение с 10 иньекций больших доз водорастворимых форм витаминов группы В. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и увеличить приверженность пациентов терапии.
После парентерального введения витаминов группы необходимо закрепить эффект пероральным приемом препарата Мильгамма композитум, содержащего липофильное вещество бенфотитамин. Использование водорастворимых витаминов группы В для лечения в виде таблеток имеет свои ограничения, которые в первую очередь касаются тиамина. Дело в том, что биодоступность небольших доз водорастворимого тиамина крайне низка из–за того, что они разрушаются в кишечнике тиаминазами. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что связано с блокированием его переноса из кишечника в кровь. Бен­фо­тиамин, проникающий в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, имеет практически 100%–ную биодоступность. Также бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Препарат Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартным лечебным курсом является прием 3 драже в день в течение 2–3 мес.
Резюмируя имеющиеся в настоящее время экспериментальные и клинические данные о патогенетическом действии и клинической эффективности препаратов витаминов группы В, можно сделать заключение о прекрасных перспективах их применения в будущем. Витамины группы В будут широко использоваться не только при традиционных формах патологии нервной системы, где их эффективность доказана: алкогольная и диабетическая полиневропатии, другие виды моно– и полиневропатий, болевые синдромы. Видимо, круг нозологических форм, при которых целесообразно применять витамины группы В, будет значительно расширен. Некоторые из патологических состояний, при которых обсуждается возможная эффективность применения витаминов группы В, приведены в настоящем обзоре, но перечень заболеваний, при которых возможно эффективно использовать витамины группы В, должен быть значительно расширен.

Литература
1. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain – 2005 – Vol.114 – P.266–277.
2. Roch–Gonzalez H.I., Teran–Rosales F., Reyes–Garcia G. et al. B vitamins increase the analgetic effect of diclofenac in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.84–87.
3. Aufiero E., Stitic T.P., Foye P.M. et al. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal syndrome: a review // Nutr Res – 2004 – Vol.62 – P. 96–104.
4. O’Connor D., Marshall S., Massy–Westropp N. Non–surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome // Cochrane Database Syst Rev – 2003 – (1) – CD003219.
5. Mixcoatl–Zecuatl T., Quinonez–Bastidas G.N., Caram–Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol – 2008 – Vol. 30 – P.431–441.
6. Kobzar G., Mardia V., Ratsep I. et al. Effect of vitamib B(6) vitamers on platelet aggregation // Platelets – 2009 – Vol.20 – P.120–124.
7. Tanev K.S., Roether M., Yang C. Alcohol dementia and termal dysregulation: a case report and review of the literature // Am J Alzhemers Dis Other Demen – 2008 – Vol.23(6) – 563–570
8. Jurna I., Carrison K.H., Komen W. et al. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose–response relationship and combinations with morphine and paracetamol // Klin Wochenschr – 1990 – Vol. 68 (2) – P.129–135.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., et al. B vitamins induce an antinoceceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol – 2001 – Vol. 421 (3) – P.157–164.
10. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins // Int J Vitam Nutr Res Suppl – 1989 – Vol.30 – P.129–147.
11. Sanchez–Ramirez G.M., Caram–Salas N.L., Rocha–Gonzales H.I. et al. Benfotiamine relieves inflamatory and neuropathic pain in rats // Eur J Pharmacol – 2006 – Vol.150 (1–2) – P.48–53.
12. Beltramo E., Berrone E., Buttiglieri S., et al. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose // Diabetes Metab Res Rev – 2004 – Vol.20 (4) – P.330–336.
13. Karachalias N., Babaei–Jadidi R., Kupich C. et al. High–dose thiamine therapy counters dyslipidemia and advanced glycation of plasma protein in streptozotocin–induced diabetic rats // Ann N Y Acad Sci – 2005 – Vol.1043 – P. 777–783.
14. Koike H., Ito S., Morozumi S. et al. Rapidly developing weakness mimicking Guillain–Barre syndrome in berybery neuropathy: two case reports // Nutrition – 2008 – Vol.24 (7–8) – P.776–780.
15. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med – 1992 – Vol.110 (29) – P.544–548.
16. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12, an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg – 1984 – Vol.84 (1) – P. 5–11.
17. Bromm K., Hermann W.M., Schulz H. Do the B–vitamine exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo–controlled repeated–measures double–blind study // Neurophysiology – 1995 – Vol.31 (3) – P.156–165.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P. et al. Vitamin B in low back pain: a randomised, double–blind, placebo–controlled study // Eur Rev Med Pharmacol Sci – 2000 – Vol.4 (3) – P.53–58.
19. Jurna I. Analgetic and analgesia–potentiating action of B vitamins // Schmerz – 1998 – Vol.12 (2) – P.136–141.
20. Allen L.H How common is vitamin B12 deficiency // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P.6935–6965.
21. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Cobalamin deficiency: neurological aspects in 27 cases // Rav Neurol (Paris) – 2009 – Vol.165 (3) – P.263–267.
22, Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol – 2009 – Vol.602 (2–3) – P. 230–237.
23. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity // Molecules – 2009 – Vol.14 (1) – P.329–351.
24. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes – 2005 – Vol.54 – P. 1615–1625.
25. Dina O.A., Barletta J., Chen X. et al. Key role for the epsilon isoform of protein kinase C in painful alcoholic neuropathy in the rat // J Neuroscience – 2000 – Vol.20 (22) – P.8614–8619.
26. Moallem S.A., Hosseeinzaden H., Farahi S. A study of acute and chronic anti–nociceptive and anti–inflammatory effects of thiamine in mice // Iran Biomed J – 2008 – Vol.12(3) – P.173–178.
27. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppressed thermal hyperalgesia, inhibits hyperexitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats // Anesthesiology – 2009 – Vol.110(2) – P.387–400.
28. Caram–Salas N.L., Reyes–Garcia G., Medina–Santillian R. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacology – 2006 – Vol. 77 (2) – P.53–62.
29. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. et al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy // Int J Food Sci Nutr – 2009 Feb 12 – P.1–6.
30. Nakamura S., Li H., Adijiang A. et al. Pyridoxal phosphate prevents progression of diabetic nephropathy // Nephrol Dial Transplant – 2007 – Vol.22 (8) – P.2165–2174.
31. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve – 2007 – Vol.36 (4) – P.532–535.
32. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B2 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport – 2008 – Vol.19 (13) – P.1335–1338.
33. Li S.F., Jacob J., Feng J. et al. Vitamin deficiencies in acutely intoxicated patients in the ED // Am J Emerg Med – 2008 – Vol.26 (7) – P.792–795.
34. MacKenzie K.E., Wiltshire E.J., Hirte C. et al. Folate and vitamin B6 rapidly normalize endothelial dysfunction in children with type 1 diabetes mellitus // Pediatrics – 2006 – Vol.118 (1) – P. 242–253.
35. Hilbig R., Rahmann H. Comparative autoradiographic investigations on the tissue distribution of benfotiamine versus thiamine in mice // Arzneimittelforschung – 1998 – Vol.48 (5) – P.461–468.
36. Schmid U., Stopper H., Heidland A. et al. Benfotiamine exhibits direct antioxidative capacity and prevents induction of DNA damage in vitro // Diabetes Metab Res Rev – 2008 – Vol.24 (5) – P.371–377.
37. Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Росс мед вести – 2001. – №4. – С. 48–51.
38. Simeonov S., Pavlova M., Mitkov M. et al. Therapeutic efficacy of “Milgamma” in patients with painful diabetic neuropathy // Folia Med (Plovdiv) – 1997 – Vol.39 (4) – P.5–10.
39. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan – 2005 – Vol.14 (2) – P.48–54.
40. Granados–Soto V., Sanchez–Ramirez G., La–Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc – 2004 – Vol.47 – P.92–94.
41. Gibson A., Woodside J.V., Young I.S. et al. Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers – a randomized, crossover intervention study // OJM – 2008 – Vol.101 (11) – P.881–887.
42. Mehta R., Shangari N., O?Braen P.J. Preventing cell death induced by carbonil stress, oxidative stress or mitochondrial toxins with vitamin B anti–AGE agents // Mol Nutr Food Res – 2008 – Vol. 52 (3) – P.379–385.
43. Gdynia H.J., Muller T., Sperfeld A.D. et al. Severe sensorimotor neuropathy after intake of highest dosages of vitamin B6 // Neuromuscul Disord – 2008 – Vol. 18 (2) – P.156–158.
44. Kasdan M., Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6 // Plast Reconstr Surg – 1987 – Vol.79 – P.456–458.
45. Spooner G.R., Desai H.B., Angel J.F. et al. Using piridoxone to tret carpal tunnel syndrome. Randomized control trial // Can Fam Physician – 1993 – Vol.39 – P.2122–2127.
46. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects : the Canadien experience // Am J Clin Nutr – 2009 – Vol.89 (2) – P. 697S–701S.
47. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics – 2009 – Vol.123 (3) – P.917–923.
48. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A – 2008 – Vol.146A (9) – P.1128–1233.
49. Reduction in neural–tube defects after folic acid fortification in Canada // New Engl J Med – 2007 – Vol.357 – P.135–142.
50. Wang H.S., Kuo M.F. Vitamin B6 related epilepsy during childhood // Chang Gung Med J – 2007 – Vol.30 (5) – P.396–401.
51. Major P.Greenberg E., Khan A. et al. Pyridoxine supplementation for the treatment of levetiracetam –induced behavior side effects in children: preliminary results // Epilepsy Behav – 2008 – Vol.13 (3) – P.557–559.
52. Lin J., Lin K., Masruha M.R. et al. Pyridoxine–dependant epilepsy initially responsive to phenobarbital // Arq Neuro–Psyquiatr – 2007 – Vol.65 (4a) – P.1026–1029.
53. Kuwahara H., Noguchi Y., Inaba A. et al.Case of an 81–year–old women with theophylline–associated sezures followed by partial seizures due to vitamin B6 deficiency // Rinsho Shinkeigaku – 2008 – Vol.48 (2) – P.125–129.
54. Eussen S.J., de Groot L.C., Joosten L.W. et al. Effect of oral vitamin B–12 with or without folic acid on cognitive function in older people with mild vitamin B–12 deficiency: a randomized, placebo–controlled trial // Am J Clin Nutr – 2006 – Vol.84 (2) – P.361–370.
55. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B–12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am J Clin Nutr – 2007 – Vol.86 (5) – P.1384–1391.
56. Van Dam F., Van Gool W.A. Hyperhomocysteinemia and Alzheimer’s disease: a systematic review // Arch Gerontol Geriatr – 2009 – Vol.48 (3) – P.425–430.
57. Potter K., Hankey G.J., Green D.J. et al. The effect of long–term homocysteine–lowering on carotid intima–media thickness and flow–mediated vasodilation in stroke patients: a randomized controlled trial and meta–analysis // BMC Cardiovasc Disord – 2008 – Vol.8 – P.24.
58. Fisher M., Lees K. Nutrition and stroke prevention // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.2430–2435.
59. Till U., Rohl P., Jentsch A.et al Decrease of carotid intima–media thickness in patients at rick to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12 // Atherosclerosis – 2005 – Vol.181 (1) – P.131–135.
60. Flicker L., Vasikaran S., Acres J.M. et al. Efficacy of B vitamins in lowering homocysteine in older men // Stroke – 2006 – Vol.37 – P.547–549.
61. Weilkert C., Hoffmann K., Drogan D. et al. B vitamin plasma levels and the risk of ischemic stroke and transient ischemic attack in a German cohort // Stroke – 2007 – Vol. 38 – P.2912–2918.
62. Zhang C.E., Wei W., Liu Y.H. et al. Hyperhomocysteinemia increases beta–amyloid by enchancing expression of gamma–secretase and phosporilation of amyloid precursor protein in rat brain // Am J Pathol – 2009 – Vol.174 (4) – P.1481–1491.
63. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke – Vol.40 (4) – P. 1365–1372.
64. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke – Vol.40 (3) – P.730–736.
65. Li L., Cao D., Desmond R. et al. Cognitive performance and plasma levels of homocysteine, vitamin B12, Folate and lipids in patients with Alzheimer disease // Dement Geriatr Cogn – 2008 – Vol.26 (4) – P.384–390.
66. Erickson K.I., Suever B.L., Prakash R.S. et al. Greater intake of vitamins B6 and B12 spares gray matter in healthy elderly: a voxel–based morphometry study // Brain Res – 2008 – Vol.1199 – P.20–26.
67. de Lau L.M., Smith A.D., Refsum H. et al. Plasma vitamin B12 status and cerebral white–matter lessions.
68. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии // Журн неврол и психиатрии им. С.С.Корсакова – 2001. – №4. – С. 216–221.
69. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико–нейрофизиологический анализ //Неврол. журн – 2003. – №10. – С. 15–22.
70. Верткин А.Л., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической полинейропатии // Фарматека. 2005. №10. С. 1–6.
71. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность? // Лечащий врач – 2007. – №4. – С. 1–8.
72. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль – «Боргес». – 2007. – С. 191.
73. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн А.М. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. №9. С. 30–32.
74. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечение диабетической полиневропатии // Фарматека – 2006. – №7.
75. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. и др. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2000. №5. С. 14–19.
76. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. – 2004. – Т.9. – №1. – С. 45–50.
77. Левин О.С. Полиневропатии – «МИА», – 2005. – 491 с.
78. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии // Клиническая фармакология и терапия. 2003. №2. С. 6–9.
79. Ammendola A., Tata M.R., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross–sectional study in 76 subject // Alcohol and Alcoholism – 2001 – Vol.36 – P. 271–275.
80. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy // Cochrane Database Syst Rev – 2008 – (3) – CD004573.
81. Babaei–Jadid R., Karachalias N., AhmedmN. et al. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high–dose thiamine and benfotiamine // Diabetes, 2003, Vol.52, P.2110–2120.
82. Berrone E., Beltramo E., Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose // J Biol Chem, 2006, Vol.281, P.9307–9313.
83. Bitsch R. Biovailability assessment of the lipophilic benfotiamine as compared to a water–soluble thiamin derivative // Ann Nutr Metab, 1991, Vol.35, P.292–296.
84. Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G. Thiamine pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end–products: comparison witn aminoguanidine // Biochem Biophys Res Comm, 1996, Vol.220, P.113–119.
85. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature, 2001, Vol.414, P.813–820.
86. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // In Diabetic Neuropathy. Eds Dyck P.J., Thomas P.K., 2–nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders, 1999, P.255–278.
87. Du X., Edelstein D., Brownlee M. Oral benfotiamine plus alfa–lipoic acid normalises complication–causing pathways in type 1 diabetes // Diabetilogia – 2008 – Vol. 51 – P. 1930–1932.
88. Fairfield K.M., Fletcher R.H. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review // J Americ Medic Assoc – 2002 – Vol. 287 – P. 3116–3126.
89. Fujiwara M. Allithiamine and its properties // J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)? 1967, Vol.22, P.57–62.
90. Gadau S., Emanueli C., Van Linthous S. et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischaemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/Akt–mediated potentiation of angiogenesis and ingibition of apoptosis // Diabetologia, 2006, Vol.49, P.405–420.
91. Greb A., Bitsch R. Comporative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int J Clin Pharmacol Ther, 1998, Vol.36, P.216–221.
92. Hammes H.P., Du X., Edelstein D. et al. // Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents expirimental diabetic retinopathy // Nature Med, 2003, Vol.9, P.1–6.
93. Haupt E. Doppelblinde, placecokontrollierte untersuchung zur klinischen wirksamkeit und vertuglichkeit von benfotiamin ankermann dragees bei diabetischen polyneuropathien // Kongreubericht, 1995, Vol.32, P.2.
94. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy – a three–week randomized, controlled pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther, 2005, Vol.43, P.71–77.
95. Koike H., Mori K., Misu K. et al. Painful alcoholic polyneuropathy with predominant small–fiber loss and normal thiamine status // Neurology – 2001 – Vol.56 – P.1727–1732.
96. Koike H., Iijima M., Suqiura M. et al. Alcoholic neuropathy in clinicopathologically distinct from thiamine–deficiency neuropathy // Ann Neurol – 2003 – Vol.55 – P.19–29.
97. Ledermann H., Widey K.D. Behandlung der manifesten diabetichen polyneuropathie // Therapiewoche, 1989, Vol.39, P.1445–1449.
98. Peters T.J., Kotowicz J, Nyka W. et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial // Alcohol and Alcoholism – 2006 – Vol.41 – P. 636–642..
99. Pomero F., Molinar M.A., La Selva M. et al. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose // Acta Diabetol, 2001, Vol.38, P.135–138.
100. Ryle P.R., Thompson A.D. Nutrition and vitamins in alcoholism // Contemp Issues Clinic Biochem – 1984 – P.188–224.
101. Schmidt J. Wirksamkeit vo

.

Пиридоксин инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | Pyridoxine раствор для инъекций

фармакодинамика. Пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) содержится в растениях и органах животных, особенно в неочищенных зернах злаковых культур, в овощах, мясе, рыбе, молоке, печени трески и крупного рогатого скота, яичном желтке. Достаточно много витамина В6 содержится в дрожжах. Потребность в витамине В6 удовлетворяется продуктами питания; частично он синтезируется также микрофлорой кишечника.

Играет важную роль в обмене веществ, необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень ХС и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. При атеросклерозе витамин В6 улучшает липидный обмен.

Пиридоксин при атеросклерозе и сахарном диабете снижает содержание гликозилированного гемоглобина, кроме того, пиридоксин действует как диуретик: помогает снижать повышенное АД.

Установлено, что пиридоксин положительно влияет на продуцирование норэпинефрина и серотонина, повышая их продуцирование при депрессии, что связано с его участием в качестве кофактора дофа-декарбоксилазы в процессе синтеза катехоламинов.

Пиридоксин может увеличивать время свертывания и ингибировать агрегацию тромбоцитов, что, вероятно, объясняется связыванием пиридоксальфосфата с фибриногеном и со специфическими аминогруппами на поверхности тромбоцитов.

Фармакокинетика. Метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов (пиридоксальфосфат и пиридоксаминофосфат). Пиридоксальфосфат с белками плазмы крови связывается на 90%. Хорошо проникает во все ткани. Накапливается преимущественно в печени, меньше — в мышцах и ЦНС. Проникает через плаценту, экскретируется в грудное молоко. T½ — 15–20 дней. Выделяется почками (при в/в введении — с желчью (2%), а также при гемодиализе.

гипо- и авитаминоз витамина В6. Комплексное лечение при токсикозе беременных, атеросклерозе, анемии (в том числе сидеробластной), лейкопении, заболеваниях нервной системы (радикулит, неврит, невралгия, паркинсонизм, болезнь Литтла), депрессии инволюционного возраста, остром и хроническом гепатите, себорееподобном и несеборейном дерматите, опоясывающем лишае, нейродермите, псориазе, экссудативном диатезе, при выведении из запоя и синдроме похмелья. Назначать также при воздушной и морской болезнях, болезни Меньера. Пиридоксина гидрохлорид предупреждает или уменьшает выраженность токсичных эффектов (особенно при полиневрите) при лечении противотуберкулезными препаратами. Лечение при пиридоксинзависимых судорогах.

препарат Пиридоксин-Дарница вводить в/м, в/в или п/к в случаях, когда пероральный прием невозможен.

Курс лечения индивидуален и определяется типом и тяжестью заболевания.

Р-р готовить непосредственно перед применением — разовую дозу препарата разводят в 1–2 мл воды для инъекций или 0,9% р-ре натрия хлорида.

Взрослым. Гиповитаминоз В6: препарат назначать в суточной дозе 50–100 мг (1–2 мл) за 1–2 введения. Курс лечения — 3–4 нед.

Сидеробластная анемия: препарат назначать в/м в суточной дозе 100 мг (2 мл) 2 раза в неделю. Одновременно рекомендуется принимать фолиевую кислоту, рибофлавин, витамин В12).

Депрессия инволюционного возраста: препарат назначать в/м в дозе 200 мг (4 мл) в сутки. Курс лечения — 20–25 инъекций.

Применение препаратов группы изониазида: препарат назначать в суточной дозе 5–10 мг (0,1–0,2 мл) в течение всего курса лечения изониазидом.

Передозировка препаратов группы изониазида: на каждый 1 г передозированного препарата вводят в/в 1 г (20 мл) пиридоксина со скоростью 0,5 г/мин. При передозировке изониазида свыше 10 г пиридоксин вводить в/в в дозе 4 г (80 мл), а затем в/м — по 1 г (20 мл) препарата каждые 30 мин. Общая суточная доза — 70–350 мг/кг.

Токсикоз беременных: препарат назначать в/м в дозе 50 мг (1 мл) в сутки. Курс лечения — 10–20 инъекций.

Пиридоксинзависимая анемия (макроцитарная, гипохромная с повышением уровня железа в плазме крови): препарат назначать в суточной дозе 50–200 мг (1–4 мл). Курс лечения — 1–2 мес. В случае отсутствия эффекта следует переходить на другой вид терапии.

Пиридоксинзависимый синдром, включая пиридоксинзависимые судороги: препарат назначать в/в или в/м в дозе 50–500 мг (1–10 мл) в сутки. В/в вводить со скоростью 50 мг/мин. Курс лечения — 3–4 нед.

Паркинсонизм: препарат назначать в/м в дозе 100 мг (2 мл) в сутки. Курс лечения — 20–25 дней. Через 2–3 мес — повторный курс. По другой схеме лечения: препарат назначать в/м в начальной суточной дозе 50–100 мг (1–2 мл), а потом ежедневно дозу повышвать на 50 мг (1 мл) и доводить до 300–400 мг (6–8 мл) в сутки однократно. Лечение осуществляется курсами в 12–15 дней.

Другие показания: препарат назначать в суточной дозе 50–100 мг (1–2 мл) за 1–2 введения.

Детям. Гиповитаминоз В6: дозу препарата врач назначает индивидуально из расчета 1–2 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения — 2 нед.

Пиридоксинзависимые судороги: препарат назначать в/м или в/в струйно в дозе 50–100 мг (1–2 мл) в сутки. В/в вводить со скоростью 50 мг/мин. Максимальные дозы для детей не установлены.

Передозировка препаратов группы изониазида: на каждый 1 г передозированного препарата вводить в/в 1 г (20 мл) пиридоксина. Если доза изониазида неизвестна, пиридоксин вводить из расчета 70 мг/кг массы тела. Максимальная доза — 5 г (100 мл).

гиперчувствительность к компонентам препарата. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки (в связи с возможным повышением кислотности желудочного сока). Заболевания печени, протекающие с тяжелой функциональной недостаточностью. ИБС.

при применении препарата возможны следующие побочные реакции:

со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, боль в области сердца;

со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, сонливость, возбуждение, нарушение координации, парестезии, онемение в конечностях, появление ощущения сжатия в конечностях — симптом чулок и перчаток, потеря сознания и развитие судорог при быстром в/в введении;

со стороны дыхательной системы: затрудненное дыхание;

со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боль в эпигастральной области, изжога, повышение желудочной секреции;

со стороны обмена веществ, метаболизма: снижение уровня фолиевой кислоты;

со стороны иммунной системы, кожи и подкожной клетчатки: реакции гиперчувствительности, включая анафилактический шок, крапивница, высыпания, зуд, гиперемия кожи, дерматит, отек Квинке, фотосенсибилизация;

со стороны репродуктивной системы и молочных желез: угнетение лактации в период кормления грудью;

нарушения в месте введения: изменения в месте введения, включая гиперемию, зуд, жжение в месте инъекций;

общие нарушения: слабость, лихорадка.

применять с осторожностью пациентам с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе (из-за возможного повышения кислотности желудочного сока), при функциональной недостаточности печени (пиридоксин в высоких дозах может ухудшать ее функцию).

Обмен пиридоксина нарушается при регулярном употреблении алкоголя.

Может привести к ложноположительной пробе на уробилиноген с использованием реактива Эрлиха.

Применение в период беременности и кормления грудью. Препарат назначать в период беременности при токсикозе беременных и при рвоте у беременных. При назначении препарата в период кормления грудью возможно угнетение лактации.

Дети. Препарат можно применять в педиатрической практике. Вводить в/м и в/в. Дозы и режим введения зависят от патологии (см. ПРИМЕНЕНИЕ).

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами. Во время лечения следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе со сложными механизмами в связи с возможностью развития побочных эффектов со стороны нервной системы.

диуретики: при комбинированном применении с пиридоксином усиливается действие диуретиков.

Гормональные контрацептивы, циклосерин, пеницилламин, изониазид, гидралазина сульфат, этионамид, иммуннодепрессанты: при комбинированном применении с пиридоксином снижается эффект последнего.

Снотворные и седативные средства: при комбинированном применении с пиридоксином ослабляется снотворный эффект.

Противопаркинсонические средства: при комбинированном применении с пиридоксином снижается эффективность средств для лечения болезни Паркинсона.

Фенитоин: при комбинированном применении с пиридоксином ослабляется действие фенитоина.

Кортикостероиды: при комбинированном применении с пиридоксином уменьшается количество витамина В6 в организме.

Глутаминовая кислота, аспаркам: при комбинированном применении с пиридоксином повышается стойкость к гипоксии.

Сердечные гликозиды: при комбинированном применении с пиридоксином повышается синтез сократительных белков в миокарде.

Трициклические антидепрессанты: при комбинированном применении с пиридоксином последний устраняет побочные эффекты трициклических антидепрессантов, связанные с их антихолинергической активностью (сухость во рту, задержка мочи).

Препараты левомицетина резорбтивного действия: при комбинированном применении с пиридоксином последний предупреждает офтальмологические осложнения, которые возникают при длительном применении препаратов левомицетина резорбтивного действия (синтомицина, хлорамфеникола).

Несовместимость. Нельзя смешивать р-р пиридоксина в одном шприце с р-ром тиамина (витамин В1), р-ром цианокобаламина (витамин В12), щелочными р-рами, солями железа и р-рами окислителей. Инъекции пиридоксина желательно делать не раньше чем через 12 ч после инъекции тиамина.

Не рекомендуется смешивать в одной инфузионной системе или в одном шприце с такими лекарственными средствами: адреномиметиками, ампициллина натриевой солью, амфотерицином В, аскорбиновой кислотой, другими витаминами группы В, фитоменадионом, дипиридамолом, оксиферискорбоном натрия, производными фенотиазина (хлорпромазин), фуросемидом, этамзилатом, эуфиллином.

симптомы: увеличение выраженности побочных эффектов; нарушение обмена белков, углеводов и липидов; дегенеративные изменения в ЦНС (периферическая нейропатия) и паренхиматозных органах (нарушения процессов обмена, связанные со значительным снижением активности никотинамидных коферментов НАД и НАДФ и дефицитом никотиновой кислоты). Симптомы периферической нейропатии: гиперстезия, парестезия, мышечная слабость. Возможны сенсорные нейропатии с прогрессирующим нарушением ходьбы, ощущением онемения и покалывания в ногах и руках, частичное облысение, снижение сопротивляемости организма инфекциям, снижение активности противосвертывающей системы крови. При длительном применении в высоких дозах развивается гипервитаминоз В6, который характеризуется резким снижением содержания белка в мышечной ткани и внутренних органах. На ранних стадиях гипервитаминоза В6 могут появиться: сыпь на коже, головокружение, судороги. При отмене препарата эти симптомы исчезают.

Лечение. Отмена препарата, симптоматическое лечение.

в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С. Не замораживать.

Пиридоксина гидрохлорид: актуальная информация о витамине

Пиридоксин представляет собой одну из изоформ витамина В6, медиатора обмена веществ и кофермента белков, отвечающих за метаболизм и регуляцию усвоения белка. В человеческом организме пиридоксин преобразуется в активную форму — пиридоксальфосфат (пиридоксаль-5′-фосфат). Это вещество участвует в синтезе таких нейромедиаторов, как глицин, ГАМК, дофамин, норадреналин и серотонин. Так что пиридоксин — один из ключевых факторов регуляции возбудимости ЦНС. По своей химической структуре пиридоксин подобен производным 3-оксипиридина, так что оказывает антиоксидантное и антигипоксическое действие, а также активирует антиноцицептивную систему и потенцирует действие анальгетических препаратов (Лизогуб Н.В., 2011). В экспериментальном исследовании модели ноцицептивного болевого синдрома (эксперимент был проведен на крысах) установлено, что пиридоксин в сочетании с тиамином и цианокобаламином значительно уменьшает выраженность боли и способствует снижению потребности в обезболивающих препаратах (Камчатнов П.Р., 2015). Кроме того, пиридоксин обеспечивает правильный синтез гемоглобина и равномерное снабжение клеток глюкозой (Артюшкин С.А., 2017), способствует увеличению внутриклеточных запасов магния, участвует в обмене гистамина, стимулирует дезинтоксикационные свойства печени, снижает концентрацию холестерина и липидов в плазме крови (Манушарова Р.А., 2010).

Суточная потребность в витамине колеблется от 0,3–0,5 мг для детей 1-го года жизни до 2,2 мг в период беременности и кормления грудью (дефицит витамина В6 в период беременности может усугубляться из-за рвоты беременных) (Кузнецова И.А., 2018)). Эта потребность в норме покрывается за счет полноценного питания. Потребность в витамине В6 возрастает при инфекционных заболеваниях, лихорадке, а также при приеме противозачаточных, противотуберкулезных, антибактериальных препаратов и при курении. Дефицит пиридоксина гидрохлорида проявляется нарушениями глутаминового обмена — депрессивностью, повышенной утомляемостью, нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы, в тяжелых случаях — судорогами. Кроме того, на дефицит витамина могут указывать нарушение кровообращения, мышечная слабость, артрит, выпадение волос и трещины в углах рта (Артюшкин С.А., 2017). Дефицит пиридоксина гидрохлорида также может стать причиной развития полинейропатии. В основе патогенеза лежит процесс демиелинизации нервных волокон, который обусловлен нарушением синтеза сфингомиелина (Луцкий Е.И., 2013).

Интересно, что в человеческом организме практически нет депо пиридоксина, так что полное исключение витамина В6 из рациона приводит к проявлениям авитаминоза уже через 5–7 дней (Дадак К., 2013).

Клинический опыт применения пиридоксина

Пиридоксина гидрохлорид в сочетании с другими витаминами группы В и НПВП применяется в комплексной терапии скелетно-мышечных болевых синдромов, в том числе дорсалгии и туннельных нейропатий (Пизова Н.В., 2020), причем при быстром выборе длительности лечения следует ориентироваться на скорость устранения симптомов — при наличии признаков поражения периферической нервной системы и высокой вероятности формирования хронического болевого синдрома длительность лечения может составлять несколько недель, в то время как при быстром купировании болевого синдрома можно сократить курс инъекционной терапии до минимума (Камчатнов П.Р., 2020).

Описан опыт успешного применения пиридоксина для купирования винкристин-индуцированной нейропатии (в частности нейропатии зрительного нерва) у ребенка с саркомой Юинга (Малевич О.Б., 2015).

На экспериментальной модели аллергического неврита у кроликов установлено, что пиридоксин положительно влияет на процессы регенерации нервов (Путилина М.В., 2011), что и поясняет эффективность применения пиридоксина гидрохлорида для лечения нейропатий различного генеза.

Рекомендуется включать пиридоксина гидрохлорид (в виде инъекций) в комплексную терапию соматогенных атипичных депрессий. Их патогенез связан с дефицитом серотонина в синаптических структурах головного мозга, а для синтеза серотонина требуется пиридоксин. Курс инъекционной терапии обычно составляет 10–15 дней, в то время как курс лечения в целом занимает 2–6 мес (Скрыль Е.В., 2013).

Пиридоксина гидрохлорид в комбинации с препаратами магния (в таблетированной форме) рекомендуется для лечения синдрома вегетативной дистонии у подростков. Пиридоксин усиливает действие магния относительно регуляции циклов сна-бодрствования, настроения, пищевого поведения и т. д. (Акарачкова Е.С., 2011).

Рекомендуется назначать пиридоксина гидрохлорид пациентам с синдромом диабетической стопы — он позволяет регулировать обмен ключевых нейромедиаторов и аминокислот при критической ишемии нижней конечности (Ахметянов Л.А., 2012).

Пиридоксина гидрохлорид: применение в интенсивной терапии

Установлено, что комплекс нейропротекторов и антиоксидантов (в который входит и пиридоксина гидрохлорид) эффективен для лечения делириозного синдрома, который возникает на фоне эндогенной интоксикации любого генеза (например острый панкреатит): ускоряет восстановление ясного сознания и нормализует функции вегетативной нервной системы (Лизогуб Н.В., 2011).

Описана пиридоксинзависимая эпилепсия — редкая и тяжелая форма эпилепсии, которая характеризуется фармакорезистентными неонатальными судорогами (судороги в период новорожденности). Это заболевание является генетическим — наследуется по аутосомно-рецессивному типу; характеризуется хорошим терапевтическим ответом на введение терапевтических доз витамина В6 при неэффективности стандартной противоэпилептической терапии. Пиридоксальфосфат инактивирует процессы патологического метаболизма лизина, продукты которого и вызывают судороги. Как свидетельствует клинический опыт, для достижения ремиссии пациенту пожизненно необходимо получать пиридоксина гидрохлорид в дозе 200–300 мг/сут (Кожанова Т.В., 2019). Пиридоксина гидрохлорид при этом выступает не только в качестве терапевтического, но и в качестве диагностического средства: для подтверждения диагноза используется проба с пиридоксином — купирование судорожных приступов после нескольких дней введения лечебных доз пиридоксина (Белоусова Е.Д., 2016).

Пиридоксин применяется для лечения изониазидной интоксикации в случае намеренной или случайной передозировки. Изониазид метаболизируется путем дегидразирования. Образовавшиеся гидразоны ингибируют пиридоксинкиназу — ключевой фермент преобразования пиридоксина в пиридоксаль-5-фосфат. В результате снижается синтез ГАМК в ЦНС, что проявляется острыми психотическими реакциями, угнетением сознания, судорогами. Для лечения передозировки используется промывание желудка для выведения невсосавшихся остатков препарата, форсированный диурез/экстракорпоральные методы детоксикации для выведения той части препарата, которая уже попала в кровеносное русло. Кроме того, вводится пиридоксин в виде в/в инъекций из расчета 1:1 (в граммах принятого изониазида) или, если количество принятого вещества неизвестно, — 70 мг/кг массы тела (Музуров К.В., 2016).

Пиридоксина гидрохлорид: заключение

Пиридоксина гидрохлорид — важный витамин, который участвует во многих обменных процессах, в первую очередь в нервной ткани. Его назначение показано при расстройствах ЦНС и периферических нейропатиях различного генеза. Инъекционная форма пиридоксина гидрохлорида успешно дополняет мероприятия интенсивной терапии при токсических поражениях ЦНС, а также острых повреждениях периферических нервов.

Дата добавления: 12.06.2021 г.

Что нужно знать о витамине B12

ДЛЯ ЧЕГО НУЖЕН ВИТАМИН В12

Витамин В12 (или цианкобаламин) нужен для образования эритроцитов, развития нейронов и синтеза ДНК. Его нехватка может приводить к накоплению гомоцистеина (нейротоксичного соединения), анемии, потери баланса, онемения конечностей, утомляемости и ухудшению памяти.

 

Нехватка витамина В12 наиболее сильно проявляется: в старшем возрасте, после операции по уменьшению желудка, при сниженной кислотности желудка или приеме лекарств для ее снижения, при приеме препаратов от изжоги, при болезнях желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона), при веганском рационе.

 

Витамин В12 накапливается в печени. В норме в организме человека существует запас на несколько лет, но потом он может исчерпаться. Поэтому люди, которые переходят на веганство или сыроядение, вначале чувствуют себя хорошо, особенно если до того они употребляли много мяса. Через несколько лет большинство людей возвращаются к употреблению мяса и не успевают почувствовать симптомов нехватки витамина В12.

 

НОРМЫ ВИТАМИНА В12

Суточная потребность в витамине В12 зависит от возраста. Для взрослых она составляет 2,4 мкг в день, для беременных и кормящих грудью женщин – немного больше. Витамин В12 традиционно прописывали в виде инъекций, но сейчас показана эффективность потребления дозы 1000 мкг витамина в сутки перорально, даже у людей с плохой адсорбцией и низкой кислотностью. Если есть проблемы с желудочно-кишечным трактом, то витамин В12 будет плохо усваиваться из еды. Но прием в больших дозах позволит решить проблему. Этот витамин может накапливаться и является нетоксичным, поэтому целесообразно пить или колоть его не постоянно, а курсами.

 

Витамины группы В взаимодействуют, поэтому иногда важно пить не комплексы витаминов, а именно те, которых не хватает. Такое взаимодействие существует, например, с витамином В9. Его излишек может маскировать нехватку витамина В12. Человек, допустим, ест много овощей и не ест мяса. Если человек долгое время (несколько лет) не употребляет В12, а потом сделает анализ на гомоцистеин, то показатель, вполне вероятно, может быть в норме. Это происходит потому, что В9 и В12 вовлечены в один и тот же метаболический путь. Но это не значит, что можно обойтись без В12. Маскировать не значит компенсировать.

Еще одна причина употреблять витамин В12 отдельно – то, что ион кобальта в его составе разрушает другие витамины. В12 взаимодействует с некоторыми лекарствами, поэтому если принимаете какие-нибудь препараты, особенно для лечения изжоги, язвы и диабета, — обязательно посоветуйтесь с врачом.

 

КОГДА СУЩЕСТВУЕТ НЕХВАТКА ВИТАМИНА В12

Нехватку витамина В12 можно заподозрить по результатам анализа на гомоцистеин — этого вещества становиться больше при недостатке витамина В12. Но этот анализ не является абсолютно надежным. Если употреблять большое количество фолиевой кислоты, например, благодаря веганскому рациону, уровень гомоцистеина будет в норме.

 

Другим маркером дефицита В12 является мегалобластная анемия. Ее диагностируют при помощи анализа крови. Анемия, вызванная нехваткой В12, благополучно проходит, но нейродегенеративные процессы вследствие нехватки цианкобаламина необратимы. Ряд исследований показали, что людям с разными формами деменции часто не хватает витаминов В12 и В9, но лечебное влияние этих витаминов на пациентов с деменцией достаточно слабое.

 

Пылкие поклонники исключительно растительного рациона приводят пример травоядных приматов, так как они питаются только фруктами и не имеют дефицита В12. Но приматы в дикой природе употребляют в пищу термитов и других насекомых и вместе с ними – достаточное количество В12.

 

ГДЕ СОДЕРЖИТЬСЯ ВИТАМИН В12

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, прежде всего в красном мясе, печени и рыбе, а также в яйцах и молоке. Его могут добавлять в продукты питания на производстве, что должно указываться на этикетке.

 

КОМУ НУЖНО УПОТРЕРБЛЯТЬ В12:

• веганам и вегетарианцам со стажем;
• людям со сниженной кислотностью желудка;
• людям с хроническими болезнями кишечника (болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника) или после операции на желудочно-кишечном тракте;
• людям в возрасте старше 50 лет;
• больным СПИДом;
• людям, которые принимают антациды, метформин для лечения диабета.

 

В некоторых случаях витамины группы В могут плохо усваиваться или даже навредить, поэтому правило №1 – консультируйтесь со своим врачом перед приемом любых витаминов или лекарств.

 

Источник

Витамины группы В в лечении болевых синдромов :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

А.Б.Данилов
Кафедра нервных болезней ФППОВ, ММА им. И.М. Сеченова

Витамины группы В традиционно используются в лечении неврологических больных. При этом не всегда ясно с какой конкретной целью они назначаются и какой эффект от лечения предполагается получить. Наиболее понятным является назначение витаминов при витаминодефицитных состояниях. Однако интерес к более широкому назначению витаминов группы В пришел из практики. Оказалось, что они способны уменьшить боль. С 1950-х годов их стали рассматривать и использовать как анальгетики [1, 7, 8, 13]. В настоящее время опубликовано более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами [1, 5, 7, 8, 15, 18, 25, 29].

Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе, но никогда раньше витамины всерьез не рассматривались как препараты, способные уменьшить боль. Особенно популярны инъекции как отдельных витаминов (В1, В6, В12), так и их комбинаций. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование тиамина (В1), пиридоксина (В6) и цианокобаламина (В12) хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Популярность витаминов группы В связана и с другими аспектами. Во-первых, это различные осложнения фармакотерапии при использовании НПВП. Применение НПВП нередко отвергается самими больными из-за побочных эффектов, главным образом, со стороны ЖКТ. Во-вторых, при неэффективности какого-либо препарата приходится назначать одновременно препараты нескольких групп, что увеличивает риск побочных эффектов, а также, как правило, повышает стоимость лечения. В-третьих, у многих пациентов существуют противопоказания к проведению различных обезболивающих физиотерапевтических процедур (электротерапия, магнитотерапия, тепловые процедуры и т. д.).
При этом остаются не до конца изученными ряд вопросов. Обладают ли витамины группы В анальгетическими свойствами? Каков механизм действия? Насколько безопасна комбинация этих витаминов? Можно ли их сочетать с НПВП при болях? Только в последние годы появились специальные исследования, посвященные изучению этих вопросов [5, 12-14, 17, 18, 20, 26].

Клинические исследования
Витамин B12 (цианокобаламин)
С 1950 года витамин В12 стал рассматриваться во многих странах как анальгетик. Из 94 исследований применения витамина В12 при болях только в одном не было показано положительного результата. Но все эти работы не соответствовали современным требованиям по проведению исследований [7]. В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контрольное исследование внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. На материале 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показано достоверное уменьшение боли и улучшение двигательных функций [18]. В другом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 с антидепрессантом нортриптилином в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией. Было отмечено достоверное снижение боли по ВАШ на 3,66 балла в группе пациентов, получавших инъекции витамина В12 по сравнению с группой, получавшей нортриптилин (уменьшение боли на 0,84 балла по ВАШ). Достоверно отмечалось уменьшение парестезий, ощущения жжения и зябкости [28].

Витамин В1 (тиамин)
По данным большого мета-анализа 13 рандомизированных исследований тиамина при диабетической и/или алкогольной полиневропатиях (741 пациент), проведенных за период 1966-2005 гг., делается вывод о том, что большие дозы этого витамина могут дать кратковременное уменьшение интенсивности боли, парестезий, улучшение температурной и вибрационной чувствительности. Подчеркивается хорошая переносимость витамина В1. Авторы указывают на слабую доказательную базу и необходимость новых исследований в этом направлении [3]. Наиболее привлекательной для терапии боли в последние годы стала жирорастворимая форма витамина В1 – бенфотиамин, в силу высокой биодоступности. В двойном слепом рандомизированном исследовании бенфотиамина у больных с диабетической полиневропатией в течение 6 мес показано уменьшение болевого синдрома [27].

Витамин В6 (пиридоксин)
Витамин В6 наиболее часто используется в лечении боли при туннельных синдромах. Из 14 исследований пиридоксина при синдроме запястного канала в восьми из них получен положительный результат, в других – либо отсутствие эффекта, либо недоказуемый эффект [4]. Однако следует заметить, что пиридоксин в больших дозах может вызывать токсический эффект. В настоящее время для лечения синдрома запястного канала безопасной считается доза 200 мг/сут. При более высокой суточной дозе рекомендуется проводить контроль его концентрации в крови. Риск токсических эффектов (сенсорная невропатия) возникает при суточной дозе выше 500 мг. В лечении синдрома запястного канала рекомендуют сочетать витамин В6 с НПВП в течение 3 мес [22].

Комплекс витаминов В
Во многих работах подчеркивается, что при лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [1, 8, 21, 25, 31].
Специальное рандомизированное двойное слепое исследование было посвящено изучению эффективности комбинированного витаминного препарата (В1 – 100 мг, В6 – 200 мг, В12 – 200 мкг) в профилактике рецидивов при болях в спине. Препарат применялся по 1 таблетке 3 раза в день. По протоколу исследования после окончания терапии острой фазы (не превышающей 3 нед) пациентам проводилось профилактическое лечение в течение 6 мес. При проведении исследования под наблюдением находились 59 пациентов, 30 из которых получали лечение препаратом, а 29 – плацебо. В результате было показано, что при лечении витаминным препаратом также увеличилось число пациентов без болевого синдрома. Что касается частоты болей, то в группе, получавшей витамины, было отмечено достоверно большее число случаев отсутствия боли на протяжении курса наблюдения [25].
Эффективность комбинированного препарата для парентерального введения (В1 – 200 мг, В6 – 200 мг, В12 -1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа 1082 пациентов с различными болевыми синдромами [21]. В 78% всех случаев лечения был описан положительный результат. У больных с полиневропатиями положительный результат получен в 86% случаев. У пациентов с болями в спине в 45% терапевтический эффект был оценен как хороший и очень хороший. У 47% пациентов этой группы констатировано значительное улучшение или умеренное постепенное улучшение. Переносимость препарата была оценена врачами как «хорошая» и «очень хорошая». Было показано, что рекомендуемый диапазон доз витаминов В1, В6 и В12 либо не приводит к развитию нежелательных явлений, либо их выраженность незначительна. Авторы делают вывод о том, что в острых случаях внутримышечные инъекции в ампулах следует делать один раз в день, при менее тяжелых состояниях или во время периода реабилитации рекомендуется только одна инъекция два или три раза в неделю. Не вызывает сомнений, что регулярные инъекции препарата способствуют положительному настрою пациента на терапию, что позволяет осуществлять полноценный лечебный процесс. Этот момент имеет значение с точки зрения лучшего понимания врачом особенности течения болезни при проведении данного лечения. В работе подчеркивается, что несмотря на существование различных точек зрения, в настоящее время использование витаминов группы В можно считать успешным методом лечения целого ряда невропатий и болей в спине [21].

Витамины группы В и НПВП
По данным ряда клинических исследований, длительность терапии болевых вертебральных синдромов может быть уменьшена за счет применения комбинации витаминов В1, В6, В12 и диклофенака, вместо проведения монотерапии диклофенаком. Кроме того, при проведении указанной комбинированной терапии может быть достигнут более выраженный анальгезирующий эффект. Для проверки этой гипотезы в 1990 г. было проведено сравнение клинической эффективности диклофенака (25 мг) и комбинированного препарата, в состав которого были включены диклофенак (25 мг), витамин В1 (50 мг), В6 (50 мг) и В12 (0,25 мг), в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, в которое были включены 418 пациентов [5]. Все пациенты получали по 2 капсулы препарата 3 раза в сутки не более 2 нед. В случае полного прекращения боли терапия заканчивалась через 1 нед. Данные, полученные при анализе 376 пациентов, были расценены как подходящие для статистической обработки. 53 из 184 пациентов, получавших комбинированную терапию, и 48 из 192 пациентов, леченных только диклофенаком, могли прекратить прием препарата в связи с существенным уменьшением болей после одной недели лечения. Различия, полученные в пользу комбинации диклофенака и витаминов группы В, были статистически значимыми у пациентов с тяжелыми болями на момент начала лечения. Различия по нежелательным явлениям в сравниваемых терапевтических группах были недостоверными. В результате проведенного клинического исследования получены доказательства большей эффективности комбинированной терапии диклофенаком и витаминами группы В, чем при использовании одного диклофенака для лечения болевого вертебрального синдрома [5]. Идентичные результаты были получены еще в нескольких клинических исследованиях у пациентов с дегенеративными заболеваниями на уровне поясничного отдела позвоночника [15, 17, 29]. При этом любопытно отметить, что в исследовании витаминов группы В и диклофенака при экспериментальной боли у здоровых лиц был отмечен анальгезирующий эффект [2].
Согласно результатам крупного многоцентрового исследования, объединившего 400 пациентов, комбинация витаминов группы В + диклофенак характеризовалась тенденцией к большей эффективности. Терапевтический эффект наблюдался в более короткие сроки при использовании комбинации препаратов, чем при лечении одним диклофенаком, при этом результаты комбинированной терапии были лучше. Проведенное исследование также позволяет сделать вывод о том, что различия могут быть более отчетливыми при лечении только пациентов с выраженным или чрезвычайно выраженным болевым синдромом, а также при терапии меньшими ежедневными дозами диклофенака [31].
В нашей работе было проведено сравнительное исследование эффективности комбинированного витаминного препарата в ампулах и диклофенака (75 мг/сут внутримышечно) в лечении острых болей в нижней части спины у 90 больных (три группы по 30 пациентов). Одна ампула препарата содержала В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (1000 мкг) и 20 мг лидокаина. Продолжительность курса терапии составила от 10 до 14 дней. Эффект витаминного комбинированного препарата был сопоставим с эффектом диклофенака, однако побочные явления были более выражены при монотерапии диклофенаком. Комбинация диклофенака с витаминами была достоверно более эффективной, чем монотерапия диклофенаком или комплексом витаминов. Показано более быстрое и выраженное снижение боли в первые дни терапии, что очень важно особенно при интенсивных болях. Вполне вероятно, что комбинированная терапия может сократить сроки лечения, а также позволяет обсуждать применение более низких доз НПВП при их сочетании с витаминным комплексом [1].
Недавно опубликованы результаты крупного двойного слепого рандомизированного исследования, где было установлено, что одновременное назначение комплекса витаминов группы В вместе с диклофенаком у пациентов с острой болью в спине по своей эффективности достоверно превышает эффективность одного диклофенака [19].
В целом, обобщая данные по применению комплекса витаминов группы В с НПВП при болях в спине, можно сделать несколько выводов. Витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с диклофенаком (НПВП). При комбинированной терапии острота боли по субъективному отчету больных достоверно уменьшается раньше, чем при монотерапии НПВП. При комбинации НПВП с витаминами группы В можно снизить дозу НПВП [1, 5, 15, 29, 31].

Экспериментальные исследования
В нескольких работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом [6, 9-14, 17, 20, 23, 24, 26, 30].
В экспериментальной работе по изучению эффектов комбинации витаминов В1, В6 и В12 при болях показано ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, не меняющееся после введения налоксона. Выдвинуто предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [9]. В другой работе показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных «антиноцицептивных» нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге, но и в зрительном бугре [13]. Инъекции как отдельных витаминов В1, В6, В12, так и их комбинации приводили к уменьшению тепловой гипералгезии в эксперименте с лигатурой седалищного нерва и компрессией спинального ганглия [30].
Витамины группы В в сочетании с дексаметазоном, а также витамин В12 усиливают обезболивающее действие при экспериментальной нейропатической боли [6, 10]. Показано уменьшение нейропатической боли у крыс с экспериментальным диабетом [11]. Есть доказательства синергичного эффекта в снижении тактильной аллодинии при одновременном применении витамина В12, бенфотиамина и антиконвульсанта карбамазепина или габапентина [19, 23]. Эти данные важны для понимания механизмов действия препаратов при их одновременном применении у пациентов с нейропатической болью.
Полученные результаты экспериментальных работ в целом свидетельствуют о том, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами.

Заключение
При нормальном и разнообразном питании поступление витаминов в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминодефицит. Есть две группы нарушений, при которых витаминотерапия безоговорочно показана. Первая: витаминодефицитные состояния (бери-бери, пеллагра, алкоголизм, мальабсорбция, муковисцедоз и др.). Вторая: генетические дефекты метаболизма витаминов. При этом обе эти группы витаминодефицитных состояний составляют очень небольшую часть среди всех назначений витаминных препаратов [16]. В практической деятельности витамины группы В чаще всего назначаются как адьюванты при состояниях, не сопровождающихся дефицитом витаминов: болевые синдромы, психозы, аллопеция, астения, туннельные синдромы. Очень часто при этом достигаются хорошие результаты лечения. С появлением синтетических витаминов стало возможным получить в одной дозе препарата то количество витаминов, которое человек бы получал с пищей в течение года. В этих фармакологических дозах витамины В1, В6 и В12 могут вероятно рассматриваться уже как «новые» лекарственные препараты. И возможно, что в этих дозах эти препараты приобретают новые свойства, в том числе, и способность уменьшать боль.
В настоящее время продолжаются интересные экспериментальные исследования по применению витаминов в качестве активных лекарственных средств для лечения боли. Однако уже сегодня мы можем констатировать, что витамины группы В обладают определенными анальгетическими свойствами. В этом плане на первом месте стоит витамин В12, затем В6 и В1. Комплекс (В1 + В6 + В12) обладает более выраженным обезболивающим действием, чем монотерапия В1 ,В6, В12. При лечении острой боли в спине комбинация витаминов группы В с НПВП более эффективна и безопасна, чем монотерапия НПВП. Наиболее широко применяемым препаратом комплекса витаминов В является препарат Мильгамма® (Вёрваг Фарма,Германия), содержащий по 100 мг тиамина и пиридоксина, и 1000 мкг цианокобаламина.

Литература
1. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?. РМЖ. 2008; 16: Специальный выпуск. Болевой синдром: 35-39.
2. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do the B-vitamins exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo-controlled repeated-measures double-blind study. Neuropsychobiology. 1995; 31: 3: 156-65.
3. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L., Bautista-Velez G.G., Villaruz-Sulit M.V., Tan J.J., Co H.U., Bautista M.R., Roxas A.A. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16; 3:CD004573.
4. Aufiero E., Stitik T.P., Foye P.M., Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 2004 Mar; 62: 3: 96-104.
5. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebrae. A multicenter study. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 116-20.
6. Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Reyes-García G., Granados-Soto V. Antinociceptive synergy between dexamethasone and the B vitamin complex in a neuropathic pain model in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 88-91.
7. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A., Decamps A. Vitamin B12, an analgesic vitamin? Critical examination of the literature. Acta Neurol Belg. 1984 Jan-Feb; 84: 1: 5-11.
8. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin. Fortschr Med. 1992 Oct 20; 110: 29: 544-8.
9. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., Dolabella S.S., Martinelli C., Coelho M.M. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice. Eur J Pharmacol. 2001 Jun 15; 421: 3: 157-64.
10. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., la Torre M.R., Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Reyes-García G. Effect of diclofenac on the antiallodynic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 92-4.
11. Jolivalt C.G., Mizisin L.M., Nelson A., Cunha J.M., Ramos K.M., Bonke D., Calcutt N.A. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats. Eur J Pharmacol. 2009 Jun 10; 612: 1-3: 41-7.
12. Jurna I., Carlsson K.H., Komen W., Bonke D. Acute effects of vitamin B6 and fixed combinations of vitamin B1, B6 and B12 on nociceptive activity evoked in the rat thalamus: dose-response relationship and combinations with morphine and paracetamol. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 129-35.
13. Jurna I., Reeh P.W. How useful is the combination of B vitamins and analgesic agents?. Schmerz. 1992 Sep; 6: 3: 224-6.
14. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins. Schmerz. 1998 Apr 20; 12: 2: 136-41.
15. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double-blind study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) in acute lumbar vertebral syndromes. Klin Wochenschr. 1990 Jan 19; 68: 2: 107-15.
16. Lemoine A., Le Devehat C. Clinical conditions requiring elevated dosages of vitamins. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1989; 30: 129-47.
17. Leuschner J. Antinociceptive properties of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin following repeated oral administration to mice. Arzneimittelforschung. 1992 Feb; 42: 2: 114-5.
18. Mauro G.L., Martorana U., Cataldo P., Brancato G., Letizia G. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2000 May-Jun; 4: 3: 53-8.
19. Mibielli M., Geller M., Cohen J. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study. Curr Med Res Opin. 2009 Nov; 25: 11: 2589-99.
20. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L., Ambriz-Tututi M., Araiza-Saldana C.I., Rocha-Gonzalez H.I., Medina-Santillan R., Reyes-Garcia G., Granados-Soto V. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008 Jul-Aug; 30: 6: 431-41.
21. Pietrzik K.F., Hages M. Nutzen-Risiko-Bewertung einer hochdosierten B-Vitamin therapie. N Rietbrock (ed) Pharmakologie und klinische Anwendung hochdosierter B-Vitamine. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1991; 115-124.
22. Ryan-Harshman M., Aldoori W. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6. Can Fam Physician. 2007 Jul; 53: 7: 1161-2.
23. Reyes-García G., Caram-Salas N.L., Medina-Santillán R., Granados-Soto V. Oral administration of B vitamins increases the antiallodynic effect of gabapentin in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 76-9.
24. Rocha-Gonzalez H.I., Teran-Rosales F., Reyes-Garcia G., Medina-Santillan R., Granados-Soto V. B vitamins increase the analgesic effect of diclofenac in the rat. Proc West Pharmacol Soc. 2004; 47: 84-7.
25. Schwieger G. Zur Frage der Rezidivprophylaxe von schmerzhaften.Wirbewlsaulensyndromen durch B-Vitamine. Ergebnisse einer randomisierten Doppelblindstudie, Neurobion forte (Vitamin B1, B6, B12) gegen Placebo. In: Klinische Bedeutung von Vitamin Bl, B6, B12 in der Schmerztherapie / N Zollner et al (Edtr). Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988;169-181.
26. Song X.S., Huang Z.J., Song X.J. Thiamine suppresses thermal hyperalgesia, inhibits hyperexcitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats. Anesthesiology. 2009 Feb; 110: 2:387-400.
27. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R.G. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nov; 116: 10: 600-5.
28. Talaei A., Siavash M., Majidi H., Chehrei A. Vitamin B(12) may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr. 2009 Feb; 12:1-6.
29. Vetter G., Bruggemann G., Lettko M. et al.. Shortening diclofenac therapy by B vitamins. Results of a randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamins, in painful spinal diseases with degenerative changes. Z Rheumatol. 1988 Sep-Oct; 47: 5: 351-62.
30. Wang Z.B., Gan Q., Rupert R.L., Zeng Y.M., Song X.J. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combination inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron injury. Pain. 2005 Jul; 116: 1-2: 168-169.
31. Zollner N. et al. (Edtr). Klinische Bedeutung von Vitamin B1, B6, B12 in der Schmerztherapie, Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1988.

Если у Вас дефицит B12

Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу
Люди, страдающие депрессией, которые имеют высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение
Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, повышение которого связано с дефицитом В12, а также с депрессией
Веганы или вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не дополняют свой рацион витамином В12, часто имеют дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем
Единственные надежные и поглощаемые источники В12 это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может встречаться дефицит
Если у вас небольшой дефицит, увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка может помочь, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или ежедневные высокие дозы добавки .

Витамин B12, также известный как кобаламин, необходим вашему организму для создания красных кровяных телец, а также для нормального функционирования нервной системы и синтезирования ДНК. При его недостатке вы будете испытывать ряд физических симптомов от онемения до усталости, но ваше психическое здоровье также может значительно пострадать.

На самом деле, витамин B12 все больше признается важным инструментом борьбы с психическими заболеваниями, а его дефицит, который часто встречается у пожилых людей, может быть предпосылкой к депрессии, деменции, снижению когнитивной функции и многому другому.

Витамин B12 может помочь в лечении депрессии
Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу. Кроме того, было показано, что люди, страдающие депрессией и имеющие высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение.
В одном исследовании почти 200 взрослых людей в депрессии, у тех, кто принимал добавки B12 вместе с антидепрессантами, значительно снижалось проявление симптомов.
В частности, за три месяца наблюдения, у 100% тех, кто принимал В12, симптомы ослабились по крайней мере на 20%, по сравнению с лишь 69% в группе исключительно антидепрессантов. Другие исследования показали аналогично впечатляющие результаты, в том числе что пациенты, получавшие 0,4 миллиграмма (мг) витамина B12 в день, имели снижение депрессивных симптомов.

Также было отмечено, что до 30% пациентов, госпитализированных с депрессией, могут иметь дефицит B12, а среди пожилых людей с депрессивными расстройствами, пациенты с дефицитом В12 с 70% большей вероятностью будут иметь депрессию. Эти исследователи пошли дальше и сказали, что витамин B12 может иметь причинно-следственную связь с депрессией.

На вопрос, почему же витамин B12 так сильно связан с депрессией, в институте Лайнуса Полинга в Орегонском государственном университете разъяснили несколько известных теорий:

«Причина взаимосвязи между дефицитом витамина B12 и депрессией не ясна, но может быть связана с нехваткой в S-аденозилметионина (SAM). SAM является донором метильной группы для многочисленных реакций метилирования в головном мозге, в том числе участвующих в метаболизме нейромедиаторов, дефицит которых связан с депрессией.

Тяжелый дефицит витамина В12 в мышиной модели показал значительные изменения в уровне метилирования ДНК в головном мозге, что может привести к неврологическим нарушениям. Эта гипотеза подтверждается в ряде исследований, которые показали, что добавки SAM ослабляют депрессивные симптомы».

Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, а повышенный уровень гомоцистеина связан с дефицитом витамина В12, а также депрессией. Гомоцистеин – это аминокислота, вырабатываемая организмом, которая в больших количествах может увеличить риск сердечных приступов и инсультов.
Витамин B12 делает так, чтобы уровень гомоцистеина в крови успешно расходовался по всему телу.

B12 защищает от деменции и когнитивных нарушений
Роль витамина В12 в подавлении гомоцистеина это также одна из причин, почему он защищает здоровье мозга, так как он обычно повышен, если у вас есть дегенерация мозга. Его уровень в сыворотке крови более 14 мкмоль на литр связан с удвоенным риском развития болезни Альцгеймера. Как было отмечено в статье 2010 года:

«Недостаток витаминов фолата, B12 и B6 связан с неврологической и психологической дисфункцией … В пожилом возрасте, нарушение когнитивных функций и деменция могут быть связаны с высокой распространенностью пониженного уровня витамина B и увеличения количества гомоцистеина в плазме.

Возможные механизмы включают нейротоксичность гомоцистеина, вазотоксичность и нарушение зависящих от S-аденозилметионина реакций метилирования, жизненно важных для работы центральной нервной системы. Учитывая это, крайне важно найти безопасные способы увеличения уровня витамина B у пожилых людей…»

B12 даже связан с пониженной усадкой мозга. Исследование 2013 года показало, что витамины группы В не только замедляют усадку, но они делают это в конкретных областях мозга, которые наиболее сильно подвергаются воздействию болезни Альцгеймера. Кроме того, в этих областях усадка уменьшается на целых 700 процентов.

Люди с болезнью Альцгеймера также с большей вероятностью имеют более низкий уровень витамина B12 в спинномозговой жидкости по сравнению с пациентами с другими типами деменции, даже при схожем уровне содержания в крови витамина В12. Запись в Индийском Журнале исследователей Психиатрии пояснила:

«Клинические испытания показали, что витамин B12 задерживает начало проявления признаков деменции (и отклонение крови от нормы), если он вводится в клинически точный момент перед появлением первых симптомов.

Добавка кобаламина улучшает церебральные и когнитивные функции у пожилых людей; она часто способствует функционированию факторов, связанных с лобной долей, в дополнение к функции языка у людей с когнитивными расстройствами. У подростков с пограничным уровнем дефицита витамина В12 развиваются признаки когнитивных изменений».

Неврологические проблемы, связанные с дефицитом витамина В12 у вегетарианцев
Веганы или строгие вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не принимают добавки витамина В12 часто развивают дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем.
Когда 100 вегетарианцев сравнили со 100 всеядными людьми, вегетарианцы имели значительно более низкие уровни B12, а также повышенные уровни депрессии, периферической невропатии, парестезии (ощущения покалывания) и психоза.

Обсессивно-компульсивное расстройство также было связано с дефицитом витамина В12 (и повышением гомоцистеина). Неврологические проблемы, в частности, возможны даже в «низком нормальном» диапазоне на уровне примерно 258 пикомолей на литр (пмоль/л). Уровень 148 пмоль/л или менее считается состоянием дефицита. Как отмечает Министерство сельского хозяйства США:

«Дефицит может вызвать тип анемии, при котором характерно меньшее количество более крупных красных кровяных телец. Это также может привести к расстройства ходьбы и равновесия, потере чувствительности к вибрации, спутанности сознания, и, в запущенных случаях, к деменции. Организму нужен B12, чтобы производить защитное покрытие, окружающее нервы. Таким образом, его низкий уровень может привести к повреждению нервов».

Было обнаружено, что витамины В6, В8 (инозитол) и B12 в комбинации очень эффективно снижают симптомы шизофрении при приеме в высоких дозах, в большей степени, чем исключтельно стандартное медикаментозное лечение, возможно, потому, что шизофреники обычно имеют отклонения в путях B12 и глутамата.

Почему распространен дефицит витамина B12
Единственные надежные и хорошо поглощаемые источники витамина В12 – это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может развиваться дефицит по целому ряду причин. Предполагается, что почти у двух пятых американцев менее чем идеальный уровень B12, у 9% дефицит и у 16% уровень меньше 185 пмоль/л, что считается частично удовлетворительным.

«У многих людей может быть недостаток на этом уровне», сказала Кэтрин Такер, ранее из университета Тафтс в Бостоне, которая в настоящее время возглавляет Центр здоровья населения и неравенства в сфере здравоохранения в Массачусетском Университете в городе Лоуэлл. «Существует вопрос относительно клинического ограничения показателя дефицита… Я думаю, что есть много невыявленного дефицита… Не потому, что люди не едят достаточно мяса… Витамин не поглощается».

B12 тесно связан с белками и чтобы разорвать эту связь необходима высокая кислотность. Некоторые люди могут не иметь достаточно желудочного сока, чтобы отделить В12 от белка.
Возраст также может уменьшить вашу способность усваивать витамин с пищей и увеличить риск дефицита, как и любой из следующих сценариев:
-Вегетарианцы и веганы подвержены дефициту, поскольку В12 получают из продуктов животного происхождения.
-Люди, которые регулярно пьют алкоголь, так как B12 хранится в печени.
-Любой человек с аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Крона или целиакия, которое может не давать вашему организму поглощать B12.
-Люди, которые пьют больше четырех чашек кофе в день, более склонны к недостатку витамина B, чем не пьющие кофе.
-Те, кто проходил шунтирование желудка и изменения в пищеварительной системе, так как это может привести к нарушению абсорбции B12.
-Люди, на которых воздействует закись азота (веселящий газ), который может уничтожить все запасы В12 в вашем теле.
-Взрослые старше 50 лет, потому что с возрастом ваша способность производить внутренний фактор уменьшается.
-Люди с инфекцией Helicobacter Pylori. Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый клетками желудка, который необходим для поглощения B12. Бактерии H. Pylori могут разрушить внутренний фактор, тем самым предотвращая всасывание витамина В12.
-Люди, которые принимают антациды, которые имеют тенденцию препятствовать поглощению B12, особенно с течением времени.
-Пациенты, которые принимают метформин от низкого уровня сахара в крови, так как он препятствует абсорбции B12, удваивая риск дефицита.
-Любой, кто принимает ингибиторы протонной помпы, такие как Prevacid или Nexium или Н2-блокаторы, такие как Pepcid или Zantac. Исследования показывают, что прием ингибиторов более двух лет увеличивает риск дефицита витамина В12 на 65%.
-Женщины, принимающие противозачаточные таблетки в течение длительного периода времени, так как эстроген снижает абсорбцию.
-Люди, которые принимали антибиотики, так как они усиливают дефицит витамина B12.

Признаки того, что у вас может быть дефицит B12
Симптомы дефицита витамина B12 часто начинают проявляться постепенно и ухудшаются с течением времени, достигая высшей точки в виде различных физических и психических симптомов, в том числе:
-Онемение, покалывание, ощущение «иголок» в руках или ногах, что может указывать на возможное повреждение нерва.
-Красный, опухший, «шершавый» язык с меньшим количеством сосочков вкусовых рецепторов.
-Язвы во рту.
-Размытость или раздвоение в глазах, тени в поле зрения, вызванные повреждением зрительного нерва от дефицита B12.
-Желтая кожа (желтуха), признак того, что красные кровяные тельца деградируют, выпуская желтый пигмент в процессе.
-Чувства нестабильности, шаткости и головокружения, которые являются признаками недостатка кислорода в крови, связанного с низким B12.
-Потеря памяти, которая может быть тревожным признаком при отсутствии другой потенциальной причины.
-Анемия
-Усталость и слабость

У взрослых, дефицит В12 может развиться в течение шести лет. Именно сколько времени требуется, чтобы истощить его запас в вашем организме. Важно быть в курсе собственного потребления и распознать дефицит как можно раньше, так как от нарушения работы мозга и развития нервов очень трудно восстановиться, если вред уже нанесен.

Рекомендуемая норма потребления витамина В12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма (мкг) в сутки, но есть некоторые разногласия по поводу того, достаточно ли этого, особенно для пожилых людей. Вам не нужно беспокоиться о передозировке В12, потому что он растворим в воде, так что ваше тело просто избавится от любого избытка.

Если у вас незначительный дефицит, может помочь увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или максимального объема добавки B12 ежедневно.

Что касается типа добавки, метилкобаламин, который является естественной формой, содержащейся в пище, лучше усваивается и сохраняется в организме в больших количествах, чем цианокобаламин, форма витамина В12 в большинстве пищевых добавок.
#нацпроектдемография89

Инъекции витамина B-12: применение, побочные эффекты, взаимодействия, изображения, предупреждения и дозировка

Могут возникнуть боль / покраснение в месте инъекции, легкая диарея, зуд или чувство отека по всему телу. Если какой-либо из этих эффектов сохраняется или ухудшается, немедленно сообщите об этом своему врачу или фармацевту.

Помните, что ваш врач прописал это лекарство, потому что он или она посчитали, что польза для вас больше, чем риск побочных эффектов. Многие люди, принимающие это лекарство, не имеют серьезных побочных эффектов.

Это лекарство может вызвать низкий уровень калия в крови (гипокалиемию). Немедленно сообщите своему врачу, если возникнут какие-либо из этих маловероятных, но серьезных побочных эффектов: мышечные спазмы, слабость, нерегулярное сердцебиение.

Люди с редким заболеванием крови (истинная полицитемия) могут редко иметь симптомы, связанные с этим заболеванием, при приеме цианокобаламина. Немедленно обратитесь за медицинской помощью при появлении любого из этих редких, но очень серьезных симптомов: боль в груди (особенно при одышке), слабость на одной стороне тела, внезапные изменения зрения, проблемы с речью.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо очень серьезные побочные эффекты, в том числе: симптомы сердечной недостаточности (например, одышка, отек лодыжек / стоп, необычная усталость, необычное / внезапное увеличение веса).

Очень серьезные аллергические реакции на этот препарат возникают редко. Однако немедленно обратитесь к врачу, если вы заметили какие-либо симптомы серьезной аллергической реакции, включая: сыпь, зуд / отек (особенно лица / языка / горла), сильное головокружение, затрудненное дыхание.

Это не полный список возможных побочных эффектов. Если вы заметили другие эффекты, не указанные выше, обратитесь к врачу или фармацевту.

В США —

Обратитесь к врачу за медицинской консультацией по поводу побочных эффектов. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088 или на сайте www.fda.gov/medwatch.

В Канаде — Обратитесь к врачу за медицинской консультацией по поводу побочных эффектов. Вы можете сообщить о побочных эффектах в Министерство здравоохранения Канады по телефону 1-866-234-2345.

Инъекции витамина B-12 для похудания: работают ли они?

Нет убедительных доказательств того, что инъекции витамина B-12 способствуют снижению веса.

Витамин B-12 — водорастворимый комплекс витаминов группы B, который естественным образом содержится в различных продуктах питания, включая мясо, рыбу и молочные продукты. Витамин B-12 также добавлен в некоторые продукты и доступен в виде пищевой добавки. Инъекции витамина B-12 обычно назначают для предотвращения или лечения злокачественной анемии и дефицита B-12.

Некоторые клиники по снижению веса предлагают инъекции витамина B-12 в рамках своих программ по снижению веса. Сторонники инъекций витамина B-12 говорят, что уколы дают вам больше энергии и ускоряют метаболизм, помогая сбросить лишние килограммы.Но если у вас нет дефицита витамина B-12, инъекции витамина B-12 вряд ли дадут вам прилив энергии.

Метформин (Fortamet, Glucophage, Riomet) — это лекарство, которое иногда используется как часть стратегии похудания для людей с диабетом 2 типа. Побочным эффектом этого препарата может быть дефицит витамина B-12. Если вы принимаете метформин, поговорите со своим врачом о способах поддержания адекватного уровня B-12.

Получение большого количества витамина B-12 с помощью инъекций витамина B-12 вряд ли нанесет вред вашему здоровью.Но витамин B-12 может влиять на эффективность некоторых лекарств, поэтому, если вы получаете инъекции витамина B-12, обязательно сообщите об этом своему врачу.

Если вы надеетесь похудеть, не поддавайтесь соблазну быстрых и простых решений. Важен здоровый образ жизни. Наслаждайтесь более здоровой пищей в соответствующих количествах и включите физическую активность в свой распорядок дня.

• Вегетарианская диета
• Размер талии может быть индикатором продолжительности жизни

Aug.26, 2020 Показать ссылки

1. Витамин B12. Обширная база данных по натуральным лекарствам. http://www.naturaldatabase.com. По состоянию на 2 июня 2015 г.
2. Витамин B12: Информационный бюллетень о пищевых добавках. Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения. http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/. По состоянию на 2 июня 2015 г.
3. Здоровый вес — это не диета, это стиль жизни! Центры по контролю и профилактике заболеваний. http://www.cdc.gov/healthyweight/index.html. По состоянию на 2 июня 2015 г.
4. Метформин в лечении взрослых с сахарным диабетом 2 типа. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 3 июня 2015 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

1. The Mayo Clinic Diet Online
2. Книга: The Mayo Clinic Diet

.

Инъекции витамина B — Live Well Clinic

Инъекции витаминов безопасны и эффективны, если их контролирует лицензированный медицинский работник, использующий питательные вещества фармацевтического класса.Нет необходимости в записи; приветствуются и поощряются входящие в группу людей для инъекций витаминов.

В Live Well Clinic мы предлагаем множество специализированных формул для лечения широкого спектра состояний, а также даем возможность создавать собственные формулы с добавлением витаминов группы B. Наши оптимизированные коктейли с витаминными инъекциями и наиболее популярные варианты представлены в нашем меню ниже.

Метилкобаламин (25 долларов США)

Метилкобаламин — наиболее абсорбируемая форма B12

Предназначен для:

• Потеря веса
• Повышенная энергия
• Снижение стресса и раздражительности
• Поддержка иммунной системы

Дополнения:

Bl-тиамин (10 $)

Предназначен для:

• Эмоциональное равновесие
• Улучшение психологического настроя
• Уменьшение укачивания
• Способствует перевариванию углеводов
• Помогает переработать употребляемый алкоголь

B6-Пиридоксин ($ 10)

Предназначен для:

• Противовоспалительное
• Плохая концентрация
• Гормональный баланс
• Сон
• Судороги ПМС
• Энергия

B9 -метилфолат (15 долларов США)

Предназначен для:

• Забывчивость и медлительность сознания
• Раздражительность
• Улучшение психологического настроя
• Способствует перевариванию углеводов
• Способствует детоксикации алкоголя

Чистая энергия (25 долларов США)

Состав: MethylB12

Предназначен для:

• Увеличивает энергию
• Снижает стресс и раздражительность

Защита печени (40 долларов США)

Состав: метилB12 + глутатион

Предназначен для:

• Антивозрастной
• Антиоксидант
• Детоксикация от алкоголя
• Увеличивает энергию
• Снижает стресс

Жиросжигатель (40 долларов)

Состав: смесь Super B + липотропы + L карнитин

Предназначен для:

• Увеличивает смывание жира
• Повышает настроение

Immune Boost (45 долларов США)

Состав: MethylB12 + Methylfolate + Engystol

Предназначен для:

• Повысьте уровень иммунной системы
• Лучше всего в поездках
• Сокращает время простуды и гриппа
• Уменьшает симптомы аллергии

Де-стрессор (45 долларов США)

Состав: MethylB12 + B6 + B5

Предназначен для:

• Снижает стресс
• Способствует релаксации
• Улучшает сон

B Essentials (50 долларов США)

Состав: метилB12 + комплекс B + метилфолат

Предназначен для:

• Комплексные витамины группы В
• Повышает энергию
• Улучшает сон
• Обеспечивает стабильность настроения
• Снижает беспокойство

Цианокобаламин, витамин B12 для инъекций

Что это за лекарство?

ЦИАНОКОБАЛАМИН (sye an oh koe BAL a min) — это искусственная форма витамина B12.Витамин B12 используется для роста здоровых клеток крови, нервных клеток и белков в организме. Он также помогает в метаболизме жиров и углеводов. Это лекарство используется для лечения людей, которые не могут усваивать витамин B12.

Это лекарство можно использовать для других целей; Если у вас есть вопросы, обратитесь к своему врачу или фармацевту.

ОБЩЕЕ НАИМЕНОВАНИЕ БРЕНДА: B-12 Compliance Kit, B-12 Injection Kit, Cyomin, LA-12, Nutri-Twelve, Physician EZ Use B-12, Primabalt

Что мне следует сказать своему врачу, прежде чем я приму это лекарство?

Им нужно знать, есть ли у вас какое-либо из этих условий:

• Болезнь почек
• Болезнь Лебера
• мегалобластная анемия
• необычная или аллергическая реакция на цианокобаламин, кобальт, другие лекарства, пищевые продукты, красители или консерванты
• беременна или пытается забеременеть
• грудное вскармливание

Как мне использовать это лекарство?

Это лекарство вводится в мышцу или глубоко под кожу.Обычно его дает медицинский работник в клинике или кабинете врача. Однако ваш врач может научить вас делать инъекции самостоятельно. Следуйте всем инструкциям.

Проконсультируйтесь со своим педиатром относительно использования этого лекарства у детей. Особое внимание может быть необходимо.

Передозировка: Если вы считаете, что приняли слишком много этого лекарства, немедленно обратитесь в токсикологический центр или в отделение неотложной помощи.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это лекарство предназначено только для вас. Не делись этим лекарством с другими.

Что делать, если я пропущу дозу?

Если вам дали дозу в клинике или в кабинете врача, позвоните, чтобы перенести прием. Если вы делаете себе инъекции и пропустите дозу, примите ее как можно скорее. Если пришло время для следующей дозы, примите только эту дозу. Не принимайте двойные или дополнительные дозы.

Что может взаимодействовать с этим лекарством?

• колхицин
• употребление сильного алкоголя

Этот список может не описывать все возможные взаимодействия.Предоставьте своему врачу список всех лекарств, трав, безрецептурных препаратов или пищевых добавок, которые вы используете. Также сообщите им, если вы курите, употребляете алкоголь или запрещенные наркотики. Некоторые предметы могут контактировать с вашим лекарством.

На что следует обращать внимание при использовании этого лекарства?

Регулярно посещайте врача или медицинского работника. Пока вы принимаете это лекарство, вам может потребоваться анализ крови.

Возможно, вам потребуется соблюдать особую диету. Поговорите со своим врачом.Ограничьте употребление алкоголя и избегайте курения, чтобы получить максимальную пользу.

Какие побочные эффекты я могу заметить при приеме этого лекарства?

Побочные эффекты, о которых вы должны как можно скорее сообщить своему врачу или медицинскому работнику:

• аллергические реакции, такие как кожная сыпь, зуд или крапивница, отек лица, губ или языка
• синий оттенок кожи
• стеснение в груди, боль
• затрудненное дыхание, хрипы
• головокружение
• красный, опухший болезненный участок на ноге

Побочные эффекты, которые обычно не требуют медицинской помощи (сообщите своему врачу или медицинскому работнику, если они продолжаются или вызывают беспокойство):

Этот список может не описывать все возможные побочные эффекты.Спросите у своего доктора о побочных эффектах. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088.

Где мне хранить лекарство?

Хранить в недоступном для детей месте.

Хранить при комнатной температуре от 15 до 30 градусов C (59 и 85 градусов F). Беречь от света. После окончания срока годности, выбрасывайте все неиспользованные медикаменты.

ПРИМЕЧАНИЕ. Этот лист является сводным. Он может не охватывать всю возможную информацию. Если у вас есть вопросы об этом лекарстве, поговорите со своим врачом, фармацевтом или поставщиком медицинских услуг.

Цианокобаламин (витамин B12) для инъекций | Аптека Empower

Дозировка цианокобаламина для инъекций

2 000 мкг / мл 5 мл флакон
2000 мкг / мл 30 мл флакон

Общая информация

Цианокобаламин — это витамин семейства B-комплекса, широко известный как кобаламины (корриноиды). Это синтетическая или искусственная форма витамина B12, доступная как по рецепту, так и без рецепта.Кобаламины существуют в нескольких других химических формах, включая гидроксокобаламин, метилкобаламин и аденозилкобаламин. Цианокобаламин — наиболее распространенная форма кобаламинов, используемая в пищевых добавках и обогащенных продуктах. Он содержит циано (цианидную) группу в своей структуре, что делает его более стабильным, чем другие формы витамина B12, поскольку цианид стабилизирует молекулу от разрушения. Однако гидроксокобаламин является наиболее биологически активной формой витамина B12; следовательно, он предпочтительнее цианокобаламина для лечения дефицита витамина B12.

Цианокобаламин не содержится в пищевых продуктах из-за наличия цианида, который отсутствует в естественной форме витамина. Химическая структура цианокобаламина содержит редкий минерал кобальт (4,34%), который связывает цианогруппу и находится в центре корринового кольца. Коммерческое производство витамина осуществляется путем бактериальной ферментации. По сравнению с другими формами витамина B12, он легче кристаллизируется и более устойчив на воздухе. Цианокобаламин обычно получают в виде темно-красного, аморфного или кристаллического порошка, ромбических игл или красных кристаллов.Безводная форма соединения очень гигроскопична. При контакте с воздухом он может поглотить до 12% воды. Цианокобаламин плохо растворим в спирте и воде (1 из 80 воды), но не растворим в хлороформе, ацетоне и эфире. Коферменты этого витамина очень нестабильны на свету.

Цианокобаламин доступен в нескольких лекарственных формах, включая таблетки, назальный спрей и инъекции. Первоначально лекарство было одобрено Управлением США по контролю за продуктами и лекарствами в 1942 году. Однако в начале 1950-х оно стало широко доступным для рутинного использования при лечении дефицита B12.

Механизм действия

Цианокобаламин является жизненно важным соединением для деления и роста клеток, кроветворения, синтеза нуклеопротеинов и миелина. Этот витамин также играет важную роль в синтезе белка, нервном метаболизме, производстве ДНК и РНК, а также в метаболизме жиров и углеводов. Некоторые клетки, по-видимому, испытывают наибольшую потребность в цианокобаламине, особенно те, которые подвергаются быстрому делению, такие как костный мозг и эпителиальные клетки.

Цианокобаламин связывается с белками плазмы в системном кровотоке. Он связывается со специфическими белками, связывающими кобаламин, называемыми транскобаламинами I и II, и проникает в ткани. В клетках этот витамин действует как кофактор для двух жизненно важных ферментативных реакций: (1) метионинсинтаза, т.е. регенерация метионина из гомоцистеина, и (2) мутаза метилмалонил-КоА, т.е. изомеризация метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Обе эти реакции метилирования жизненно важны для роста и размножения клеток.

Метионин, серосодержащая незаменимая аминокислота, является предшественником S-аденозилметионина, кофактором одноуглеродного метаболизма и конечным донором метила для метилирования ДНК, РНК, белков и фосфолипидов. Метионинсинтаза играет первостепенную роль в синтезе азотистых оснований (пуринов и пиримидинов), участвующих в образовании ДНК. Недостаток кобаламина в организме препятствует регенерации тетрагидрофолата, что в конечном итоге приводит к мегалобластной анемии из-за функциональной недостаточности фолиевой кислоты.С другой стороны, мутаза метилмалонил-КоА помогает метаболизировать жирные кислоты с нечетной цепью и аминокислоты с разветвленной цепью. Также считается, что кобаламин поддерживает пониженный уровень сульфгидрильных (SH) групп в организме. SH-группы активируют многие ферментные системы, участвующие в синтезе белка, а также в метаболизме жиров и углеводов. При нехватке кобаламина в организме происходит накопление метилмалонил-КоА, что предположительно приводит к неврологическим проявлениям дефицита B12.

Пополнение цианокобаламина парентерально вызывает быстрое и полное улучшение мегалобластной анемии и желудочно-кишечных симптомов, вызванных дефицитом витамина B12.Парентеральное введение также останавливает прогрессирование неврологического повреждения, связанного с дефицитом B12, но полное улучшение состояния может зависеть от серьезности и степени дефицита.

Фармакокинетика

Всасывание: Пероральное всасывание витамина B12 происходит исключительно в подвздошной кишке тонкой кишки. Однако это всасывание почти полностью зависит от внутреннего фактора (IF) прохождения через желудок.IF представляет собой гликансодержащий белок, секретируемый париетальными клетками (оксинтными клетками), расположенными в слизистой оболочке желудка. Витамин B12 отделяется от IF в терминальном отделе подвздошной кишки, если присутствует достаточное количество ионов кальция. Затем он попадает в клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, присоединяясь к транскобаламинам I и II для транспортировки к различным тканям. Небольшое количество, примерно 1,2% перорально введенной дозы, абсорбируется пассивно без ПФ. Такое пассивное всасывание адекватно только при введении кобаламина в высоких дозах (т.е. > 1 мг). Для достижения пиковых концентраций в плазме при пероральных дозах <3 мкг может потребоваться от 8 до 12 часов, поскольку соединение временно задерживается в нижней подвздошной кишке.

Всасывание парентеральных доз цианокобаламина происходит быстро и количественно из мест их инъекции. Соединение попадает в кровь сразу же, так как парентеральный путь позволяет быстро всасываться за счет диффузии, минуя кишечный барьер. Концентрация цианокобаламина в плазме достигает своего пика примерно через 1 час после внутримышечной (IM) инъекции.

Распространение: Цианокобаламин распределяется в тканях транскобаламином II. Печень — главный орган, который хранит этот витамин, превращая его в кофермент B12. Период полувыведения соединения в печени составляет около 400 дней. Расчетные общие запасы кобаламина в организме здоровых людей составляют от 1 до 11 мг. В печени хранится от 50 до 90% его. Костный мозг также служит хранилищем поглощенного витамина B12. Энтерогепатическая рециркуляция (рециркуляция желчных протоков) сохраняет системные запасы.

Метаболизм: Цианокобаламин метаболизируется в печени. После связывания с IF комплекс кобаламин-IF способствует поглощению печенью посредством активного и насыщаемого механизма, называемого эндоцитозом, опосредованным кубилином / рецептором AMN. Затем комплекс абсорбируется энтероцитами, разрушая ПФ в лизосомах. Затем кобаламин выводится из клетки транспортером ABCC1. Затем он проходит через воротную вену печени и, наконец, попадает в системный кровоток.Эндотелиальные клетки опосредуют хранение витамина B12 в печени.

Выведение: Выведение цианокобаламина в основном происходит с желчью, которая выделяет около 3-8 мкг соединения в желудочно-кишечный тракт в день. Все, кроме примерно 1 мкг, реабсорбируются у пациентов с адекватным ПФ. Избыток витамина B12 остается неизменным и выводится с мочой. В течение 48 часов после инъекции дозы 100 или 1000 мкг 50-98% соединения может выводиться с мочой через клубочковую фильтрацию.Большая часть мочеиспускания происходит в течение первых 8 часов. Хранение цианокобаламина в организме зависит от дозы. Когда внутримышечная доза составляет около 80-90%, в организме сохраняется до 50 мкг соединения; однако удержание может упасть до 55%, если вводится доза 100 мкг. Внутривенное введение цианокобаламина снижает вероятность накопления в печени из-за более быстрого выведения, чем в / м или подкожные дозы.

Показания

Цианокобаламин для инъекций показан при дефиците витамина B12 различной этиологии, с неврологическими осложнениями или без них.Недостаток витамина B12 может быть результатом любого из следующих состояний:

• Аддисонская (злокачественная) анемия — это состояние вызывает образование аутоантител против париетальных клеток, что приводит к нехватке IF, необходимого для всасывания витамина B12 из кишечника.
• Мальабсорбция — нарушение всасывания витамина B12.
• Желудочно-кишечная патология, дисфункция или хирургическое вмешательство — к ним относятся атрофический гастрит, целиакия, избыточный бактериальный рост тонкой кишки, недостаточность поджелудочной железы, инфекция Helicobacter pylori, карцинома желудка и полная или частичная резекция желудка.
• Заражение Diphyllobothrium latum и родственных ему видов (рыбный цепень) — эти паразиты конкурируют с витамином B12 за всасывание в кишечнике; это приводит к нарушению всасывания витамина.
• В некоторых лекарствах используется — длительное употребление метформина и хронические кислотоснижающие препараты снижают абсорбцию витамина B12 из частиц пищи.
• Злокачественная опухоль поджелудочной железы или кишечника
• Дефицит фолиевой кислоты

Цианокобаламин для инъекций, USP также подходит для проверки усвоения организмом витамина B12 (тест Шиллинга) при злокачественной анемии.

Противопоказания / меры предосторожности

Цианокобаламин противопоказан пациентам с гиперчувствительностью к фрагменту кобальта или молекуле кобаламина из-за риска анафилаксии.

Предупреждения:

Рекомендуется применять цианокобаламин у пациентов с ранней стадией болезни Лебера, поскольку были сообщения о тяжелой и быстрой атрофии зрительного нерва при его применении. Следует проявлять соответствующую осторожность при лечении тяжелой мегалобластной анемии цианокобаламином, поскольку интенсивное лечение может привести к гипокалиемии и внезапной смерти.Осторожное использование цианокобаламина для парентерального введения также рекомендуется пациентам с почечной недостаточностью, включая недоношенных новорожденных, из-за возможности большего накопления алюминия, что может вызвать токсичность для центральной нервной системы и костей. Препараты цианокобаламина для инъекций, содержащие бензиловый спирт в качестве консерванта, также следует избегать у недоношенных новорожденных и у лиц с гиперчувствительностью из-за его связи с синдромом затрудненного дыхания.

Мониторинг:

Перед введением инъекции цианокобаламина необходимо получить у пациента историю аллергии / гиперчувствительности.Если у пациента есть подозрение на чувствительность к кобальту или другим компонентам кобаламина, рекомендуется внутрикожная пробная доза.

Перед лечением цианокобаламином необходимо выполнить несколько лабораторных анализов, включая определение уровня витамина B12 в сыворотке крови, фолиевой кислоты, железа, гематокрита и количества ретикулоцитов. Перед началом лечения все эти параметры должны быть в норме. Уровни витамина B12 в сыворотке крови и показатели периферической крови следует контролировать в течение одного месяца. Для определения гематокрита и ретикулоцитов рекомендуется повторять эти тесты ежедневно с 5-го по 7-й день лечения, а затем часто, пока гематокрит не вернется в нормальный диапазон.

После парентерального введения цианокобаламина необходимо тщательно контролировать концентрацию калия в сыворотке и количество тромбоцитов. Это связано с тем, что гипокалиемия и тромбоцитоз могут возникать из-за увеличения метаболизма эритроцитов после терапии витамином B12. При необходимости следует назначить заместительную терапию калием.

Пациенты с пернициозной анемией в три раза чаще болеют карциномой желудка по сравнению с населением в целом; таким образом, необходимо провести соответствующие тесты, чтобы исключить это состояние при подозрении.

Терапевтический ответ на цианокобаламин может снижаться из-за пожилого возраста, инфекции, почечной недостаточности, сахарного диабета, применения супрессивных средств костного мозга (например, хлорамфеникола) и одновременного дефицита железа или фолиевой кислоты. Следовательно, эти факторы следует принимать во внимание, и в этих условиях следует проводить регулярный мониторинг при лечении дефицита витамина B12 с помощью цианокобаламина.

Беременность

Цианокобаламин относится к категории C при беременности FDA.До сих пор не проводились адекватные и хорошо контролируемые исследования репродукции на людях и животных, чтобы определить его влияние на беременных женщин. Тем не менее, также нет сообщений о вреде для матери или плода при приеме нормальных рекомендованных суточных доз во время беременности. На самом деле потребности в витамине B12 увеличиваются во время беременности. Поэтому парентерально цианокобаламин следует назначать беременной женщине, если польза от него превышает риски.

Грудное вскармливание

Цианокобаламин выделяется с грудным молоком кормящих женщин на уровне, аналогичном уровню витамина B12 в плазме матери.Американская академия педиатрии обнаружила, что цианокобаламин, содержащийся в грудном молоке, совместим с грудным вскармливанием. Кроме того, не было сообщений о побочных эффектах, связанных с нормальным ежедневным потреблением витамина B12 во время лактации. Совет по пищевым продуктам и питанию, Национальная академия наук и Национальный исследовательский совет рекомендуют кормящим женщинам употреблять 4 мкг витамина B12 в день.

Побочные реакции / побочные эффекты

Известно, что витамин B12 нетоксичен даже в высоких дозах.Сообщенные побочные реакции после парентерального введения витамина B12 включают:

• Обобщенный : Анафилаксия и смерть
• Сердечно-сосудистые : отек легких и застойная сердечная / сердечная недостаточность во время раннего лечения; тромбоз периферических сосудов
• Гематологический : Истинная полицитемия (редкий тип рака крови)
• Желудочно-кишечный тракт : Легкая преходящая диарея
• Дерматологический : Зуд; преходящая экзантема (распространенная кожная сыпь)
• Разное : Чувство отека всего тела

Хранилище

Храните это лекарство при температуре от 68 ° F до 77 ° F (от 20 ° C до 25 ° C), вдали от источников тепла, влаги и света.Храните все лекарства в недоступном для детей месте. Выбросьте любое неиспользованное лекарство после истечения срока годности. Не смывайте неиспользованные лекарства, не выливайте в раковину или канализацию.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты — Лечение

Лечение витаминно-B12-дефицитной анемии

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно лечится с помощью инъекций витамина B12.

Существует 2 вида инъекций витамина B12:

• гидроксокобаламин
• цианокобаламин

Гидроксокобаламин обычно является рекомендуемым вариантом, поскольку он остается в организме дольше.

Сначала вам будут делать эти инъекции через день в течение 2 недель или до тех пор, пока ваши симптомы не начнут улучшаться.

Ваш терапевт или медсестра сделает инъекции.

По истечении этого начального периода ваше лечение будет зависеть от того, связана ли причина дефицита витамина B12 с вашим рационом питания или же дефицит вызывает какие-либо неврологические проблемы, такие как проблемы с мышлением, памятью и поведением.

Самая частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании — злокачественная анемия, не связанная с вашим питанием.

Связанные с диетой

Если дефицит витамина B12 вызван его недостатком в вашем рационе, вам могут назначить таблетки витамина B12, которые нужно принимать каждый день между приемами пищи.

Или вам может потребоваться инъекция гидроксокобаламина два раза в год.

Людям, которым трудно получить достаточное количество витамина B12 в своем рационе, например тем, кто придерживается веганской диеты, могут потребоваться таблетки витамина B12 на всю жизнь.

Хотя это встречается реже, людям с дефицитом витамина B12, вызванным длительным неправильным питанием, можно посоветовать прекратить прием таблеток, как только их уровень витамина B12 вернется к норме и их диета улучшится.

Хорошие источники витамина B12 включают:

• мясо
• лосось и треска
• молоко и прочие молочные продукты
• яиц

Если вы вегетарианец или веган или ищете альтернативу мясным и молочным продуктам, есть другие продукты, содержащие витамин B12, например дрожжевой экстракт (включая мармит), а также некоторые обогащенные хлопья для завтрака и соевые продукты. .

Проверяйте этикетки с питанием при покупке продуктов, чтобы узнать, сколько витамина B12 содержится в разных продуктах.

Не связано с диетой

Если ваш дефицит витамина B12 не вызван недостатком витамина B12 в вашем рационе, вам обычно необходимо делать инъекции гидроксокобаламина каждые 2–3 месяца до конца вашей жизни.

Если у вас были неврологические симптомы, влияющие на вашу нервную систему, такие как онемение или покалывание в руках и ногах, вызванные дефицитом витамина B12, вас направят к гематологу, и вам, возможно, потребуется делать инъекции каждые 2 месяца.

Ваш гематолог посоветует, как долго вам нужно продолжать делать инъекции.

Для инъекций витамина B12, вводимых в Великобритании, гидроксокобаламин предпочтительнее альтернативы, называемой цианокобаламином. Это потому, что гидроксокобаламин остается в организме дольше.

Если вам нужны регулярные инъекции витамина B12, цианокобаламин нужно вводить один раз в месяц, а гидроксокобаламин — каждые 3 месяца.

Инъекции цианокобаламина обычно не доступны в NHS, так как гидроксокобаламин является предпочтительным средством лечения.

Но если вам нужны таблетки для замены витамина B12, они обычно будут в форме цианокобаламина.

Лечение фолатодефицитной анемии

Для лечения анемии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты, ваш терапевт обычно прописывает ежедневные таблетки фолиевой кислоты для повышения уровня фолиевой кислоты.

Они также могут посоветовать вам диету, чтобы вы могли увеличить потребление фолиевой кислоты.

Хорошие источники фолиевой кислоты:

• брокколи
• брюссельская капуста
• спаржа
• горох
• нут
• коричневый рис

Большинству людей необходимо принимать таблетки фолиевой кислоты около 4 месяцев.Но если основная причина вашей фолатодефицитной анемии сохраняется, вам, возможно, придется принимать таблетки фолиевой кислоты дольше, возможно, на всю жизнь.

Прежде чем вы начнете принимать фолиевую кислоту, ваш терапевт проверит ваш уровень витамина B12, чтобы убедиться, что он нормальный.

Это связано с тем, что лечение фолиевой кислотой иногда может настолько улучшить ваши симптомы, что маскирует основной дефицит витамина B12.

Если не выявить и не лечить дефицит витамина B12, он может повлиять на вашу нервную систему.

Контроль вашего состояния

Чтобы убедиться, что ваше лечение работает, вам могут потребоваться дополнительные анализы крови.

Анализ крови часто проводится примерно через 10–14 дней после начала лечения, чтобы оценить, работает ли лечение.

Это необходимо для проверки уровня гемоглобина и количества незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) в крови.

Другой анализ крови также может быть проведен примерно через 8 недель, чтобы подтвердить, что ваше лечение было успешным.

Если вы принимали таблетки фолиевой кислоты, вас могут снова обследовать после окончания лечения (обычно через 4 месяца).

Большинству людей, у которых был дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, не потребуется дальнейшее наблюдение, если только их симптомы не вернутся или их лечение не станет неэффективным.

Если ваш терапевт сочтет это необходимым, вам, возможно, придется сдавать ежегодный анализ крови, чтобы убедиться, что ваше состояние вернулось.

инъекций витамина B12 | Медицинская группа Хоаг

Как врач первичной медико-санитарной помощи, ко мне часто обращаются пациенты, которым интересно узнать о терапевтической роли, которую витамин B12 может играть в их общем состоянии здоровья.В частности, пациенты часто ссылаются на друзей или членов семьи, которые получают инъекции B12 и, как сообщается, «чувствуют себя лучше», но они обычно не знают о явном дефиците, на который нацелена эта терапия. В качестве предисловия: витамин B12 — это водорастворимый комплекс витаминов группы B. Он естественным образом содержится в различных продуктах, включая рыбу, мясо и молочные продукты. Витамин B12 также добавляется в некоторые продукты и может приниматься в качестве пищевой добавки. Дефицит витамина B12 чаще всего вызван плохой абсорбцией или недостаточным потреблением источников пищи, содержащих витамин B12.Очень низкий уровень витамина B12 может проявляться как неврологическое заболевание, так и низкие показатели крови. Низкие уровни также связаны с деменцией и плохой когнитивной функцией. Измерение уровня B12 может быть эффективным, если у вас есть определенный тип анемии или вы подвержены риску недостаточного потребления витамина B12. В группу риска входят алкоголики, веганы и люди с небольшим разнообразием в рационе (например, диета с чаем и тостами, часто встречающаяся у пожилых людей).

Витамин B12 можно дополнять различными способами, включая пероральные добавки и инъекции B12, которые можно вводить в кабинете врача.Добавки витамина B12 в целом очень хорошо переносятся с небольшими побочными эффектами. Было много шумихи о людях, получающих инъекции B12 для похудания или повышения уровня энергии. Однако, если у вас нет основного дефицита, инъекции, скорее всего, принесут небольшую пользу. С учетом сказанного, получение большого количества витамина B12 с помощью инъекций вряд ли нанесет вред вашему здоровью. Однако это может повлиять на эффективность некоторых лекарств, поэтому, если вы принимаете добавки, обязательно сообщите об этом своему врачу.

Если вы надеетесь похудеть, не забывайте опасаться быстрого решения проблемы, поскольку это, вероятно, не будет эффективным подходом. Здоровая диета и упражнения — ключ к вашему распорядку дня. И снова, если у вас возникнут какие-либо вопросы, не стесняйтесь спрашивать своего лечащего врача.

.